Buku Saku Klinis INFEKSI
· Makroangiopati :
- pembuluh koroner
- Vaskilar perifer
- Vaskular otak
· Mikroangiopati :
- Kapiler retina
- Kapiler renal
· Neoropati
· Gabungan:
- Kardiopati: penyakit jantung koroner, kardiomiopati
· Rentan infeksi
· Kaki diabetik
· Disfungsi ereksi
PROGNOSIS
Dubia
WEWENANG
· RS pendidikan : dokter spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
· RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI
· RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Metabolik Endokologi
· RS non Pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
· RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Ginjal – Hipertensi,Divisi
kardiologi, dan bagian Neorologi, Patologi klinik, Mata dan Gizi
· RS Non Pendidiakan : Bagian Neorologi, patologi klinik, Mata Dan Gizi
TIROTOKSITOSIS
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
PENGERTIAN
Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini
berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiwi yang ditemukan bila suatu
jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.
Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme
2. kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme
hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid, yang
merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah
hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik ( plumer ) dan adenoma
toksik. Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian yodium yang berlebihan,
obat hormon tiroid,dll.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat mengancam
jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma
multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat
kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, terapi I
,ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid
terlalu kuat.
DIAGNOSIS
Gejala dan tanda tirotoksikosis: hiperaktivitas,palpatasi, berat badan turun, nafsu makan
meningkat, tidak tahan panas, banyak karingat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore
/aminore dan libido turun, takikardia,fibrilasi atrial, tremor halus repleksi meningkat, kulit
hangat dan basah, rambut rontok dan bruit.
Gambaran klinis penyakit Graves: Struma difus, tirotoksikosis, oftalmopati/ ekso ftalmus,
dermopati lokal, akropaki.
Laboratorim: TSHs rendah, T4 atau fT4 tinggi pada T3 toksikosis: T3 atau fT3 meningkat.
Penderita yang dicurigai krisis tiroid
· Anamnesis: riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejal khas, berat badan turun,
perubahan suasana hati, bingung, diare, amenorea
· Pemeriksaan fisik:
- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves tu penyakit lain
- Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma
- Demam tinggi sampai 40°C
- Takikardia sampai 130-200 x/menit
- Dapat terjadi gagal jantung kongestif, ikterus
· Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT4/T3 tinggi, anemia tormositik normokrom,
limfositosis, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat, azotemia prerenal
· EKG: sinus takikardia atau fibrilasi, atrial dengan respon ventrikuler cepat
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
DIAGNOSIS BANDING
· Hipertiroidisme primer: penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma toksik,
metastasisi karsinoma tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan
iodium, ( fenomena Jod Basedow )
· Tirotoksikosis tanpa tiroidisme: tiroiditis sub akut, tiroiditis silent, destruksi tiroid, (karena
aminoidarone,radiasi, infark adenoma )asupan hormon tiroid berlebihan (tiritoksikosis
factitia )
· Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi
hormon tiroid, tumor yang emnsekresi HCG, tirotoksikosis gestasional.
PEMERIKSAAN MENUNJANG
· Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul
infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
· Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves
dengan komponen nodosa
· EKG
· Foto toraks
TERAPI
Tata laksana penyakit Graves:
Obat anti tiroid
· Propiltiourasil PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari.
· Metimazol dosis awal 20 -30 mg/hari
· Indikasi:
- mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan
struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
- untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah
pengobatan yodium radioaktif
- persiapan tiroidektomi
- pasien hamil, usia lanjut
- krisis tiroid
penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementaramenunggu pasien menjadi eutiroid
setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis
pada awal pengobatan, pasien konrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-
6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah
tercapai eutiroid, obat anti tiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan di pertahankan dosis
terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan
dihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat
antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemidian hari dapat tetap
eutiroid atau terjadi kolaps.
Tindakan Bedah
Indikasi:
· pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid
· wanita hamil trimester kedua yang memerlikan obat dosis tinggi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radio aktif
· adenoma toksik, struma multinodosa toksik
· graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
Radioablasi
Indikasi :
· pasien usia ³ 35 tahun
· hipertiroidisme yang kambuh setelah dioprasi
· gagal mencapai remisi setalah pemberian antitiroid
· tidak mamopu at5au tidak mau terapi obat antitiroid
· adenoma toksik, struma multinodosa toksik
Tata laksana krisis tiroid: ( terapi segela mulai bila di curigai krisis tiroid)
1. perawatan suportif:
· kompres dingin, antipiretik (asetaminofen )
· memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dextros 5% dan NaCl
0,9%
· mengataasi gagal jantung: O2,diuretik,digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
· Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO
Alternatif : metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.
Pada keadaan sangat berat : dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)
PTU 600 – 1.000 mg atau metinazole 60-100 mg
· Blokade ekskresi hormon tiroid: soluti lugol ( saturated solustion of potasium iodida ) 8
tetes tiap 6 jam
· Penyekat ß : propanoolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons ( target:
frekuensi jantung < 90 x/m)
· Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam
· Bila refrakter terhadap reaksi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.
3. pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.
KOMPLIKASI
· Penyakit Graves: penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,
infeksi karena agranulositosis pada pengobatan denan obat antitiroid
· Krisis tiroid: mortalitas
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
KETO-ASIDISIS DIABETIKUM
PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetikum adalah dekompensasi metabolik akibat defesiensi insulin absolut atau
relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama
ketoasidosis diabetikum ( KAD) adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik, faktor
pencetus: infeksi, infark miokard akut, pankrealitis akut, penggunaan obat golingan steroid,
penghentian atau pengurangan dosis insulin.
DIAGNOSIS
Klinis ;
· Keluhan poliuri,polidipsi
· Riwayat berhenti menyuntik insulin
· Demam /infeksi
· Muntah
· Nyeri perut
· Kesadaran ;kompos mentis,delirium ,koma
· Pernapasan cepat dan dalam (kussnaul)
· Dehidrasi (turgor kulit menurun ,lidah dan bibir kering)
· Dapat disertai syok hipovolemik
kriteria diagnosis :
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
kadar glukosa : >250 mg / dl
pH : < 7,35
HCO 3- ;rendah
Anion gap :tinggi
Keton serum : positf dan atau ketonuria
DIAGNOSIS BANDING
Ketosis diabetic,hiperglikemi hiperosmolar non ketotik /hyperglycemic,hyperosmolar
state,ensefalopati uremikum,asidosis uremikum ,minum alcohol,ketosis alkoholik ,ketosis
hipoglikemia ,ketosis starvasi ,asidosis laktat,asidosis hiperkloremik,kelebihan asisilat ,drug –
induced acidosis ,ensepalopati karena infeksi,trauma kapatis,
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan cito ; gula darah ,elektrolit,ureum ,kreatinin ,aseton darah urin rutin,analisis gas
darah ,EKG
Pemantauan :
· Gula darah ; tiap jam
· Na+,K+,CI- ; tiap 6 jam selama 24 jam ,selanjutnya sesuai keadaan.
· Analisis gas darah : bila pH <7 saat masuk –diperiksa selama 6 jam s,d,pH>7,1
selanjutnya setiap hari sampai setabil
· Pemeriksaan lain ( sesuai indikasi );kultur darah ,kultur urin ,kultur pus
TERAPI
Akses intravena (iv)2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way ;
I.cairan ;
§ NaCI 0,9% diberikan kr,lbh1-2 pada jam pertama ,lalu 1 L pada jam kedua ,lalu 0,5 L
pada jam ketiga dan keempat ,dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya
sesuai kebutuhan .
§ Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
§ Jika Na+>155 mEq/L – ganti cairan dengan NaCI 0,45 %
§ Jika GD <200 mg / dl – ganti cairan dengan dextrose 5 %
II.insulin (regular insulin = RI ):
· Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
· RI bolus 180 mU/KgBB IV ,dilanjutkan ;
· RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
· Jika GD <200 mg/dL;kecepatan dikurangi –RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
· Jika GD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam –RI drip 1-2 U / jam IV ,disertai slinding
scale setiap 6 jam;
GD -- RI
(Mg/dl) ( unit ,subkutan )
<200 0
200—250 5
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
250—300 10
300—350 15
>350 20
· jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL;drip RI dihentikan
· setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari --- dibagi 3
dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah makan )
III. kalium
· kalium ( KCI ) drip dimulai bersaman dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEq/ 6 jam
,syarat ;tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada
EKG ,dan jumlah urine cukup adekuat.
· Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :
<3,5 ----- drip KCI 75 mEq/6 jam
3,0 -- 4,5 ----- drip KCI 50 mEq/6 jam
4,5 -- 6,0 ----- drip KCI 25 mEq/6 jam
>6,0 ------ drip dihentikan
· Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu
IV.Natrium bikarbonat
Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCI 26 mEq drip
50 mEq bila pH 7,0 – 7,1 , disertai KCI 13 mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam
V. Tata laksana umum :
· Oksigen bila PO < 80 mm Hg
· Antibiotika adekuat
· Heparin ;bila ada KID satau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)terapi disesuaikan dengan
pemantauan klinis
· Tekanan darah ,frekuensi nadi ,frekuensi pernapasan ,temperatur setiap jam
· Kesadaran setiap jam
· Keadaan hidrasi ( turgor ,lidah ) setiap jam
· Produksi urine setiap jam ,balans cairan
· Cairan infus yang masuk setiap jam
· Dan pemantauan labolatorik ( lihat pemeriksaan penunjang )
KOMPLIKASI
Syok hipovolemik ,edema paru ,hipertrgliseridemia,infark miokard akut ,hipoglikemia
.hipokalemia ,hiperkloremia ,edema otak,hipokalsemia
PROGNOSIS
Dubia ad malam ,tergantung pada usia ,komorbid,adanya infark miokard akut ,sepsis ,syok.
WEWENANG
RS, pendidikan ;Dokter spesialis penyakit dalam dan ppds penyakit dalam dengan konsultasi
pada konsulen penyakit dalam
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
RS, non pendidikan ; Dokter spesialis penyakit dalam
HIPOGLIKEMIA
PENGERTIAN
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL ,atau kadar glukosa darah
,<80 mg/dL,dengan gejala klinis ,hipoglikemia pada DM terjasi karena;
· Kelebihan obat / dosis obat ; terutama insulin ,atau obat hipoglikemia oral
· Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun ; gagal ginjal kronik pasca
persalinan
· Asupan makan tidak adekuat ; jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
· Kegiatan jasmani berlebihan
DIAGNOSIS
GEJALA DAN TANDA KLINIS ;
· Stadium parasimpatik ; lapar,mual,tekanan darah turun
· Stadium gangguan otak ringan ; lemah lesu ,sulit bicara ,kesulitan menghitung sementara
· Stadium simpatik; keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar
· Stadium gangguan otak berat ;tidak sadar,dengan atau tanpa kejang
ANAMNESIA ;
· Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral ; dosis terakhir ,waktu pemakaian
terakhir ,perubahan dosis.
· Waktu makan terakhir ,jumlah asupan gizi
· Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
· Lama menderita DM ,komplikasi DM
· Penyakit penyerta :ginjal ,hati, dll.
· Penggunaan obat sistematik lainnya ;penghambat adrenergikB ,dll
Pemeriksaan fisik ; pucat,diaphoresis,tekanan darah ,frekuensi denyut jantung ,penurunan
kesadaran ,deficit neurologik fokal transient.
Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum;
1,gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2,kadar glukosa plasma rendah
3,Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.
DIAGNOSIS BANDING
Hipoglikemia karena :
· Obat ;
o ( sering ); insulin ,sulfonlurea,alcohol,
o ( kadang) ; kinin ,pentamidine
o (jarang ) ; salisilat ,sulfonamide.
· Hiperinsulinisme endogen ; insulinoma ,kelainan sel B jenis lain ,sekretagogue (
sulfonylurea ),autoimun,sekresi insulin ektopik
· Penyakit kritis: gagal hati ,gagal ginjal ,sepsis ,starvasi dan inasasi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Defisiensi endokrin; kortisol,growth hormone ,glukagon ,epnefrin
· Tumor non-sel B ;sarkoma ,tumor adrenokortikal,hepatoma ,leukemia ,limfoma
,melanoma
· Pasca – prandial; reaktif ( setelah operasi gaster) ,diinduksi alcohol
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah (GD) ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati ,C- peptide
TERAPI
Stadium permulaan ( sadar )
· Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau gula murni (
bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang
mengandung karbohidrat
· Hentikan obat hipoglikemik sementara
· Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
· Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar)
· Cari penyebab
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia );
1) Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena ,
2) Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf
3) Periksa GD sewaktu (GDs) ,kalau memungkinkan dengan glukometer ;
· Bila GDs < 50 mg /dL-- + bolus dekstrosa 40% 50 % ml IV
· Bila GDs < 100 mg /dL --+ bolus dekstrosa 40 % 25 % mL IV
4) periksa GDs setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%
· bila GDs < 50 mg/dL -- + bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV
· bila GDs <100 mg/dL -- +bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV
· bila GDs 100 – 200 mg /dL -- tanpa bolus dekstrosa 40 %
· bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangan menurunkan kecepatam drip dekstrosa
10 %
5) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut –turut ,pemantauan GDs setiap 2 jam ,dengan
protocol sesuai diatas ,bila GDs >200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse dengan
dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %
6) Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut- turut ,pemantauan GDs setiap 4 jam
,dengan protocol sesuai diatas .bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse
dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %
7) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut ,slinding scale setiap 6 jam :
GD ---- RI
( mg/dL ) (unit, subkutan )
<200 0
200-250 5
250-300 10
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
300-350 15
>350 20
8) bila hipoglikemia belum teratasi ,dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti ;
adrenalin ,kortison dosis tinggi ,atau glikagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila penyebabnya
insulin )
9) bila pasien belum sadar ,GDs sekitar 200 mg / dL .hidrokortison 100 mgper 4 jam
selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan
manitol 1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam ,cari penyebab lain penurunan kesadaran
KOMPLIKASI
Kerusakan otak ,koma ,kematian
PROGNOSIS
Dubia
DISLIPIDEMIA
PENGERTIAN
Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan
atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma ,kelaianan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan
kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL.dalam
proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan ,sehingga
dikenal sebagai triad lipid ,secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu:
hiperkolesteromia ,hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan
hipertrigliseridemia.
DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol : klasifikasi
Kolesterol LDL <100mg/dL optimal
100 – 129 mg/dL hampir optimal
130 – 159 mg/dL borderline tinggi
160 – 189 mg/dL tinggi
->190 mg/dL sangat tinggi
Kolesterol total <200 mg/dL idaman
200 – 239 mg/dL borderline tinggi
>240 mg/dl tinggi
Kolesterol HDL <40 mg/dL rendah
> 60 mg/dL tinggi
Untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) ,perlu diperhatikan faktor-faktor
risiko lainnya :
1, faktor resiko fositif
- merokok
- umur (pria 45 thn, wanita 55 thn )
- kolesterol HDL rendah
- hipertensi (TD 140 /90 atau dalam terapi antihipertensi )
- riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga ( fist degree :pria , 55 t
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Tahun ,wanita < 65 thn,)
2, faktor resiko negatif.
- kolesterol HDL tinggi ;mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan total .
ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko
penyakit jantung korpner (PJK) pada pasien dengan 2 faktor risiko ,meliputi ; umur,kadar
kolesterol total ,kolesterol HDL ,kebiasaan merokok ,dan hipertensi penjumlahan skor pada FRS
akan menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun,
Ekivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan
kejadian PJK ,yakni > 20 % dalam 10 tahun ,terdiri dari ;
· bentuk klinis lain dari aterosklerosis ;penyakit arteri perifer ,aneurisma aorta
abdominalis ,penyakit arteri karotis yang simptomatis’
· diabetes
· Faktor risisko multiple yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20%
Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko indefenden untuk terjadinya
PJK,faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida;
· Obesitas ,berat badan lebih
· Inaktivitas fisik
· Merokok
· Asupan alcohol berlebihan
· Diet tinggi karbohidrat ( >60 % asupan energi)
· Penyakit DM tipe 2 , gagal ginjal kronik ,sindrom nefrotik
· Obat,kortikosteroid,estrogen ,retinoid ,penghambatan adrenergic-beta dosis tinggi
· Kelainan genetic( riwayat keluarga )
Kalsifikasi derajat hipertrigliseridemia
Normal ; ,150 mg/dL
Borderline –tinggi : 150 – 199 mg/dL
Tinggi : 200 – 499 mg/dL
Sangat tinggi : 500 mg/dL
DIAGNOSIS BANDING
· Hiperkolesterolemia sekunder,karena hipotirodisme,penyakit hati obstruksi,sindrom
nefrotik,anoreksia nervosa,porfiria intermiten akut ,obat (progestin,siklosporin,thiazide)
· Hipertrgliseridemia sekunder,karena obesitas ,DM,penyakit ginjal
kronik,lipodistrofi,glycogen strorage disease,alcohol,bedah bypass
ileal,stress,sepsis,kehamilan ,obat ( estrogen, isotretinoin, penghambat beta
,glukokortikoid,resin pengikat bile-acid,thiazide),hepatitis akut,lupuseritematosus
sistemik,gammopali monoclonal ;myeloma multiple ,limpoma AIDS ;inhibitor protease.
· HDL rendah sekunder,karena malnutrisi,obesitas,merokok ,penghambatan beta steroid
anbolik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Skirining dianjurkan pada semuah pasien berusia 20 tahun ,setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol
total, LDL, HDL, trigliserida , glukosa darah ,tes fungsi hati ,urin lengkap, tes fungsi ginjal ,
TSH < EKG.
TERAPI
Untuk hiperkolesteromia;
Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup
· Diet, dengan komposis :
o Lemak jenuh <7 % kalori total
o PUFA hingga 10 % kalori total
o MUFA hingga 10 % kalori total
o Lemak toal 25 – 35 % kalori total
o Karbohidrat 50 – 60 % kalori total
o Protein hingga 15 % kalori total
o Serat 20 – 30 g / hari
o Kolesterol <200 mg / hari
· Latihan jasmani
· Penurunan berat badan bagi yang gemuk
· Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target
di bawah ini),pemantauan setiap 4 – 6 bulan
· Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai; intensifkan penurunan lemak jenuh
dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasam
dengan dietisian.
· Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan
kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan
pengaturan makan dan latihan jasmani.
TERAPI FARMAKOLOGIS
· Golongan statin ;
o Simvastatin 5—40 mg
o Lovastatin 10—80 mg
o Pravastatin 10—40 mg
o Fluvastatin 20—80 mg
o Atorvastatin 10—80 mg
· Golongan bile acid sequestrant :
o Kolestiramin 4—16 g
· Golongan nicotinic acid;
o Nicotinic acid ( immediate release ) 2 * 100 mg s,d 1,5 – 3 g
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Target kolesterol LDL ( mg/dL) :
kategori target kadar LDL kadar LDL untuk
Risiko LDL untuk mulai PGH milai terapi farmakologis
PJK atau <100 >100 130
Ekivalen PJK ( 100- 129) ;opsional )
( FRS > 20 % )
Faktor risiko > 2 <130 < 130 > 130 (FRS 10-20 %
( FRS < 20 % ) ( 160 – 189 ; opsional )
Faktor risiko 1 –1 <160 > 160 > 190
( 160 – 189 ; opsional )
Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer ,dimulai dengan statin atau bile acid
sequestrant atau nicotinic acid,
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel diatas )
,pemantauan setiap 4—6 bulan ,bila setelah 6 minggu terapi ,target belum tercapai ;intensifkan
/naikan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain,bila setelah 6 minggu berikutnya terpi non
farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL ,maka terapi famakologis
diintensifkan
Pasien dengan PJK ,kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner,diberi terapi
obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg / dL
Pasien dengan hipertrigliseridemia :
· Penatalaksanaan non- farmakologis sesuai diatas
· Penatalaksanaan farmakologis
o Target terapi :
Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi ;tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol
LDL
- Pasien dengan trigliserida tinggi ; target sekunder adalah kadar kolesterol
non HDL ,yakni sebesar 30 mg /dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol
LDL
- Pendekatan terapi obat ;
· Obat penurun kadar kolesterol LDL ,atau
· Ditambahkan dengan obat fibrat atau nicotinic acid.golongan fibrat
terdiri dari
o Gemfibrozil 2 x600 mg 1 x 900 mg,
o Fenofibrat 1 x 200 mg
Penyebab primer dari dislipidemia sekunder ,juga harus ditatalaksana
KOMPLIKASI
Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut
PROGNOSIS
Dubia ad bonam
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
STRUMA NODOSA NON TOKSIK
PENGERTIAN
Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu
nodul ,tanpa disertai tanda – tanda hipertiroidisme,berdasarkan jumlah nodul ,dibagi :
· Struma mononodosa non toksik
· Struma multinodosa nontoksik
Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif,nodul dibedakan menjadi : nodul dingin
,nodul hangat,nodul panas,
Sedangkan berdasarkan konsistensinya ,nodul dibedakan menjadi ;nodul lunak ,nodul kistik,
nodul keras,nodul sangat keras,
DIAGNOSIS
Anamnesis :
· Sejak kapan benjolan timbul
· Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap
· Cara membesarkanya : cepat atau lambat
· Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau
hanya pembesaran leher saja
· Riwayat keluarga
· Riwayat penyinaran daerah pada waktu kecil/muda
· Perubahan suara
· Gangguan menelan ,sesak nafas
· Penurunan berat badan
· Keluhan tirotoksikosis
Pemeriksaan fisik ;
· Umum
· Local ;
o Nodul tunggal atau majemuk,atau difus
o Nyeri tekan
o Konsistensi
o Permukaan
o Perlekatan pada jaringan sekitarnya
o Pendesakan atau pendorongan trakea
o Pembesaran kelenjar getah bening regional
o Pemberton’s sign
Penilaian risiko keganasan :
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jinak ,tetapi tak
sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid :
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusi jinak
· Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun,
· Gejala hipo atau hipertiroidisme
· Nyeri berhubungan dengan nodul
· Nodul lunak, mudah degerakan
· Multinodul tanpa nodul yang dominant ,dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kearah keganasan tiroid :
· Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
· Gender laki- laki
· Nodul disertai disfagi ,serak atau obstruksi jlan napas
· Pertumbuhan nodul cepat ( beberapa minggu – bulan )
· Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak – anak atau dewasa ( juga meningkatkan
insiden penyakit nodul tiroid jinak )
· Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
· Nodul yang tunggal ,berbatas tegas ,keras,irregular dan sulit digerakan
· Paralysis pita suara
· Temuan limpadenofati servikal
· Metastasis jauh ( paru-paru ),DLL
Langkah diagnosis I :TSHs FT4
Hasil : non –toksis – langkah diagnostic H :BAJAH nodul tiroid
Hasil ; A ganas
B curiga
C jinak
D tak cukup /sediaan tak representative
DIAGNOSIS BANDING
· Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat masa
pertumbuhan ,pubertas laktasi,menstruasi,kehamilan menopause,infeksi,stes lain .
· Tiroiditis akut
· Tiroiditis subakut
· Tiroiditis kronis,limpositik (hashimoto),fibrous-invasif ( riedel )
· Simple goiter
· Struma endemic
· Kista tiroid,kista degenerasi
· Adenoma
· Karsinoma tiroid primer,metastatik
· Limfoma
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
PEMEIKSAAN PENUNJANG
· Laboratorium : T4 atau T3, dan TSHs
· Biosi aspirasi jarum halus ( BAJAH ) nodul tiroid
o Bila hasil laboratorium; non –toksik
o Bila hasil lab,(awal ) toksik,tetapi hasil scan : cold nodule – syrat sudah menjadi
eutiroid,
· USG tiroid
o Pemantau kasus nodul yang tidak diopersi
o Pemendu pada BAJAH
· Sidik tiroid :
o Bila klinis ganas,tetapi hasil sitologi dengan BAJAH ( 2 X );jinakm ,
o Hasil sitologi dengan BAJAH : curiga ganas
· Petanda keganasan tiroid ( bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid
medular,diperiksakan kalsitonik)
· Pemeriksaaan antitiroglobulin bila TSHs meningkat,curiga penyakit hashimoto
TERAPI
Sesuai hasil BAJAH ,maka terapi :
A, Ganas ;------- operasi tirodektomi near total ;
B, curiga ;-------- operasi dengan lebih dulu melakukan potong beku (VC)
Bila hasil = ganas ---- operasi tiroidektomi near total
Bila hasil = jinak ----- operasi lobektomi,atau tiroidektomi near
Total.
--- alternatif ; sidik tiroid,bila hasil = cold nodule --- operasi
C, tak cukup / sediaan tak representatif
§ Jika nodul solid ( saat BAJAH ); ulang BAJAH.
§ Bila klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi
§ Bila klinis curiga ganas rendah ----- observasi
§ Jika nodul kistik (saat BAJAH ) ;aspirasi
§ Bila kista regresi ---- observasi
§ Bila kista rekurens,klinis curiga ganas rendah ---- observasi
§ Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi ----- operasi lobektomi
D,jinak
* terapi dengan levo-tiroksin ( LT 4) dosis subtoksis .
· Dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug ( 3 hari )
· Dilanjutkan 3 x 25 ug ( 3 – 4 hari )
· Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis ; dosis - menjadi 2 x 100 ug sampai 4 --- 6
minggu , kemudian evaluasi TSH ( target 0,1 - 0,3 ulU /L)
· Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan
· Evaluasi dengan USG : apakah nodul berhasil mengecil atau tidak ( berhasil bila
mengecil > 50 % dari volume awal )
o Bila nodul mengecil atau tetap --- L – tiroksin dihentikan dan diobservasi;
o Bila setelah itu struma membesar lagi ,maka L-tiroksin dimulsi lagi ( target TSH
0,1 – 0,3 ul U/L )
o Bila setelah 1- tiroksin dihentikan ,struma tidak berubah ,diobservasi saja.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
o Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi --- obat dihentikan
dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi --- hasi PA :
§ Jinak teapi dengan L_tiroksin ; target TSH 0,5 – 3,0 uI U/L
§ Ganas terapi L-tiroksin
· Individu dengan risiko ganas tinggi :target TSH < 0,01 – 0,05 uI
U/L
· Individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 – 0,1 uI U
/ L
KOMPLIKASI
Umumnya tidak ada ,kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut /subakut
PROGNOSIS
Tergantung jenis nodul ,tipe histologis.
KISTA TIROID
PENGERTIAN
Kista tiroid adalah nodul kistik pada jaringan tiroid ,merupakan 10 – 25 % dari seluruh nodul
tiroid,insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan nodul solid,pada nodul kistik
komplek masih mungkin merupakan suatu keganasan ,sebagian nodulkistik mempunyai bagian
yang sulid.
DIAGNOSIS
Anamnesis
· Sejak kapan benjolan timbul
· Rasa nyeri spontan atau tidak spontan ,berpindah atau tetap
· Cara membesarnya:cepat atau lambat
· Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar ,menjadi beberapa benjolan atau
hanya pembesaran leher saja.
· Riwayat keluarga
· Riwayat penyinaran daerah leherb pada waktu kecil/muda
· Perubahan suara
· Gangguan menelan
· Sesak napas
· Penurunan berat badan
· Keluhan tirotoksikosis
Pemeriksaan fisik :
· Umum
· Local
o Nodus tungggal atau majemuk ,atau difus
o Nyeri tekan
o Konsistensi :kistik ;
o Permukaan
o Perlekatan pada jaringan sekitarnya
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
o Pendesakan atau pendorongan trakea
o Pembesaran kelenjar getah bening regional
o Pemberton’s sign
Penilaian risiko keganasan :
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jinak,tetapi tak
sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid :
· Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak
· Riwayat keluarga dengan tiroiditis hashimoto atau penyakit tiroid autoimun
· Gejala hipotiroidisme atau hipertiroidisme,
· Nyeri berhubungan dengan nodul,
· Nodul lunak ,mudah digerakan
· Multinodul tanpa nodul yang dominan ,dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkat kecurigaan kearah keganasan tiroid :
Umur <20 tahun atau > 70 tahun
Gender laki – laki
Nodul disertai disfagia,serak,atau obstruksi jalan napas
Pertumbuhan nodul cepat ( beberpa minggu – bulan )
Riwayat radiasi daeah leher waktu usia anak – anak atau dewasa (jga
meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak )
Riwayat keluarga kanker tiroid medular
Nodul yang tunggal ,berbatas tegas,keras,irregular,dan sulit digerakan paralysis
pita suara
Temuan limpadenopati servikal
Metastasis jauh ( paru – paru , dLL )
Langkah diagnosis awal : TSHs,FT4
Bila hasil non ; toksis --- lankang diagnosis II:
---- fungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid
DIAGNOSIS BANDING
Kista tiroid ,kista degenerasi,karsinoma tiroid.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
v USG tiroid ;
o Dapat membedakan bagian padat dan cair
o Dapat untuk memandu BAJAH; menemukan bagian solid,
o Gambaran USG kista =kurang lebih bulat,seluruhnya hipoekoik
sonolusen,dinding tipis,
v Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin ,
v Biopsy aspirasi jarum halus (BAJAH ) ; pada bagian yang solid
TERAPI
Pungsi aspirasi seluruh cairan kista ;
Ø Bila kista regresi --- observasi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Ø Bila kista rekurens , klinis kecurigaan ganas rendah , ---- fungsi aspirasi dan observasi
Ø Bila kista rekurens ,klinis kecurigaan ganas tinggi ---- operasi lobektomi
KOMPLIKASI
Tidak ada.
PROGNOSIS
Dubia ad bonam , tergantung tipe dan jenis histopatologinya
· ARTRITIS-TINJAUAN ·
Gambar 8-1. pendekatan terhadap artritis
Artritis
Monoartikular oligoartikular poliartikular
Infeksi infeksi osteoartritis
Trauma/hemartrosis deposit kristal artritis reumatoid
Deposit kristal seronegatif
Oligo/poliartikular dini oliartikular dini
Perbandingan Artritis Mayor
Gambaran OA RA Kristal Seronegatif
Onset Bertahap Bertahap Akut Bervariasi
Inflamasi - Å Å Å
Patologi Degenerasi Pannus Mikrotofi Entesitis
Jumlah sendi Poli Poli Mono Oligo atau poli
Jenis sendi Besar Kecil Kecil atau besar Besar
Lokasi DIP
penyangga
berat badan
MCP pergelangan
tangan
MTP kaki,
pergelangan
kaki
Sakroiliaka
Spina, perifer
Perubahan
artikular khusus
Nodus
Bouchard
Nodus
Heberden
Deviasi ulna
leher angsa
bountonniere
Kristal Blok spina
Entesopati
Perubahan
tulang
Osteofit Osteoporosis
Erosi
Erosi Erosi
Ankilosis
Gambaran
ekstra-artikular
Nodul subakut
Paru
Jantung
Splenomegali
Tofi
Nefrolitiasis
Nefritis
Uveitis
Konjungtivitis
Jantung
Paru
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Psoriasis
IBD
Data
laboratorium
Normal RFÅ, ­ ESR ­ asam urat HLA-B27
Analisis Cairan Sendi
Uji Normal Non-inflamasi Inflamasi Septik
Tampilan Jernih Jernih, kuning Jernih hingga buram
Putih-kekuningan
Buram
Leukosit/mm3 < 200 200-3000 > 3000 Biasanya > 50.000
PMN < 25% < 25% ³ 50% ³ 75%
Kultur - - - Å
Glukosa = serum = serum 25 < glukosa < serum Glukosa < 25
Kondisi OA, trauma RA
Kristal
Seronegatif
Infeksi
(diadaptasi dari Tierney, McPhee, dan Papadakis, eds, Current Medical Diagnosis and
Treatment, ed. 34, 1995)
· REUMATOID ARTRITIS (RA) ·
Definisi dan Epidemiologi
· Poliartritis destruktif yang memburuk secara kronis
· Etiologi yang mendasari tidak diketahui. Faktor genetik berperan penting. ­ MHC DR1 dan
DR4 kelas II
· Prevalensi = 1% orang dewasa; predominan pada perempuan.
Kriteria (perlu 4 dari 7 kriteria; sensitivitas dan sfesifisitas ~ 90%; Arthritis Rheum 31 : 315,
1988)
· Kekakuan sendi pada pagi hari ³ 1 jam selama 6 minggu
· Artritis ³ 3 sendi secara bersamaan selama 6 minggu
· Artritis sendi tangan selama 6 minggu
· Terkenanya sendi yang simetris selama 6 minggu
· Nodul Reumatoid (nodul subkutan diatas permukaan ekstensor)
· Faktor Reumatoid (RF, rheumatoid factor)Å
· Perubahan radiografik yang menetap disertai RA (seperti; erosi dan dekalsifikasi
periartikular)
Manifestasi klinis
· Sinovitis sendi yang kronis, simetris, steril, erosif (khususnya PIP, MCP, pergelangan tangan,
lutut, pergelangan kaki, MTP, dan spina servikalis)
· Imobilisasi sendi, spasme dan pemendekan otot, destruksi tulang dan kartilago, serta
deformitas sendi
Deviasi ulna
Deformitas leher angsa (swan neck deformity) (fleksi MCP, hiperekstensi PIP, fleksi DIP)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Deformitas Boutonniere (fleksi PIP, hiperekstensi DIP)
Deformitas cock-up dan subluksasi bagian atas metatarsal
· Instabilitas C1-C2; dapat menyebabkan mielopati sehingga harus dibuat foto servikal sebelum
melakukan intubasi elektif.
· Nodul reumatoid (biasanya pada pasien dengan RF Å); nodul subkutaneus sepanjang
selubung tendon dan didalam bursa, dan bisa juga terdapat di paru, pleura, perikardium, dan
sklera
· Malaise, demam, penurunan berat badan
· Paru : penyakit paru intersisialis (intersitial lung disease), efusi pleura (secara karakteristik
terjadi penurunan hebat glukosa)
· Jantung : perikarditis, efusi perikardium, aortitis
· Carpal tunnel syndrome
· Fenomena Raynaud, infark lipatan kuku kecil, purpura yang dapat dipalpasi, vaskulitis
leukositoklastik
· Amiloidisis sekunder (AA) dengan RA aktif yang berjalan lama
· Sindrom Felty: RA aktif, splenomegali, dan neutropenia
Laboratorium dan pemeriksaan radiologi
· RFÅ (Ab IgM anti-IgG) pada 85% pasien RA, namun juga terlihat pada 3% populasi sehat
dan karena itu menjadi tidak spesifik; kadarnya hanya berhubungan secara kurang bermakna
dengan aktivitas penyakit
· ­ ESR dan CRP; ­ globulin dan ¯ kadar komplemen selama masa penyakit aktif
· Anemia karena penyakit kronis
· Radiografi tangan dan pergelangan tangan ® erosi, deformitas dan “dekalsifikasi” tulang
juksta-artikular
Terapi (N Engl J Med 330:1368, 1994; Ann Intern Med 124:699, 1996; Med Clin North Am
1:57, 1997)
· NSAID/glukokortikoid + terapi fisik
· Obat anti-reumatik kerja lambat (slow-acting anti-rheumatic drugs, SAARD) = obat antireumatik
yang mampu memodifikasi penyakit (disease-modifying anti rheumatic drugs,
DMARD)
Pertimbangkan penggunaan awal SAARD (Ann Intern Med 124:699, 1996) dan pertimbangkan
kombinasi SAARD pada pasien yang gagal 1 SAARD (N Engl J Med 334:1287, 1996)
Obat lini pertama : hidroksiklorokuin (plakuenil), sulfasalazin, metotreksat
Obat lini kedua : penghambat TNF (N Engl J Med 337:141, 1997 dan 340:253, 1999), preparat
emas IM, azatioprin, siklosporin
· Ingat bahwa sendi reumatoid dapat mengalami superinfeksi
· ARTRITIS DEPOSISI KRISTAL ·
Definisi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Penyakit metabolik yang disebabkan deposisi urat yang abnormal (monosodium urat
monohidrat)
· “Artritis gout” = serangan hebat artritis artikular dan peri-artikular yang akut atau rekuren
karena “mikrotofi”
· “tofi” = defosit nodular kristal urat ® reaksi benda asing; khususnya setelah ~ 10 tahun
mengalami artritis gout
Patogenesis
· Akut : fagositosis kristal urat ® melepaskan mediator peradangan
· Kronis : granuloma benda asing yang mengelilingi sebuah inti kristal urat; peradangan tofaseus
kronis pada jaringan artikular dan periartikular
Epidemiologi
· Lebih sering pada laki-laki dibandingakan perempuan; puncak insiden pada dekade ke-5
· Penyebab artritis inflamatorik paling sering pada laki-laki berusia lebih dari 30 tahun
· Jarang pada perempuan pramenopause (estrogen meningkatkan eksresi asam urat di ginjal),
sehingga untuk mengkonfirmasi diagnosis gout, tentukan penyebab hiperurisemia sekunder
(lihat di bawah)
· Faktor predisposisi : obesitas, hipertrigliseridemia, diabetes melitus
Etiologi
· Asam urat (uric acid, UA) merupakan produk akhir katabolisme purin dan diksresi melalui
ginjal. Kadar serum menunjukkan keseimbangan antara produksi dan eksresi asam urat.
Kelebihan produksi Kekurangan
produksi
Hiperurisemia primer
(kelainan metabolisme
asam urat yang
diturunkan)
Idiopatik
Defisiensi enzim yang jarang
(HGPRT, PRPP)
Idiopatik
Hiperurisemia sekunder
(­ asam urat karena proses
yang didapati)
Diet purin atau alkohol yang
berlebihan
Kelainan mielo-dan limfoproliteratif
Karsinoma yang meluas
Anemia hemolotik kronis
Obat sitotoksik, psoriasis
Kerja otot yang berat
Dehidrasi atau
diuretik
¯ fungsi ginjal
Obat : PZA, ETM,
CSA
Keto- atau asidosis
laktat
Manifestasi klinis
· Artritis akut : onset mendadak, sering pada malam hari (nokturnal), artritis monoartikular
yang nyeri lokasi : MTP ibu jari (“podagra”), kaki, pergelangan kaki, lutut
Kadang-kadang poliartikular (pada perempuan lebih sering daripada laki-laki) kulit diatasnya
hangat, tegang, merah kehitaman, demam
Pencetus : perubahan UA cepat; kelebihan purin atau alkohol; infeksi; diuretik, dehidrasi
Pemulihan : hilang dalam 3-10 hari dengan deskuamasi dan pruritus menutupi daerah yang
terkena
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Gout interkritikal : interval diantara serangan selama kristal urat dapat diaspirasi dari sendi
· Tofi : nodul subkutan pada nodus Heberden, sinovium, tulang subkondral, atau tendon
Achilles; lebih jarang pada dinding aorta, katup jantung, kelopak mata, kartilago nasal dan
pinna aurikularis.
· Bursitis : olekranon, patela
· Artritis kronis : deformitas nyata, kehilangan fungsi, kecacatan
· Ginjal : batu asam urat; nefritis gout (deposit interstisial)
Pemeriksaan diagnosis
· ­ asam urat, namun bisa salah dan tidak membuat diagnosis serangan akut
· Artrosentesis
Mikroskop polarisasi ® kuning terang, berbentuk jarum, kristal birefringent pada sisi negatif
(negatively birefringent crystals) (paralel terhadap sumbu yang ditandai pada polarisasinya),
intra- atau ekstraselular
Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, > 50% PMN
Infeksi dapat ditemukan bersamaan dengan serangan akut, jadi selalu periksa kultur dan
pewarnaan gram.
· Radiografi
Awal ® menunjukkan pembengkakan jaringan lunak; bermanfaat untuk menyingkirkan
kondrokalsinosis atau perubahan septik
Lambat ® erosi tulang dengan tepi yang sklerotik, kalsifikasi
Terapi Akut untuk Gout
Obat Mekanisme Keterangan
NSAID ¯ peradangan Efek samping pada saluran
pencernaan; dosis ¯ pada insufisiensi
ginjal
Kolkisin
(PO atau IV)
Menghambat
polimerisasi
mikrotubulus ®
pencegahan kemotaksis
dan fagositosis
Mual, muntah dan diare pada dosis
efektif
Dengan IV dan dosis tinggi PO,
berhubungan dengan toksisitas berat
termasuk supresi sumsum tulang,
gagal ginjal, hipokalsemia,
kelemahan neuromuskular, DIC,
miopati dan rabdomiolosis
Dosis ¯ pada insufisiensi ginjal
Kortikosteroid
(PO atau intraartikular)
atau ACTH (M)
¯ peradangan Sangat efektif, terutama terhadap
kasus rekalsifikasi
Jangan dipergunakan secara intraartikular
apabila dicurigai ada infeksi
sendi.
Kortikosteroid lebih disukai daripada
ACTH
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
(N Engl J Med 334:445, 1996)
Penatalaksanaan kronis
· Gout interkritikal : ¯ produksi asam urat dengan menghindari makanan yang tinggi purin
(seperti : daging, buncis, kacang-kacangan, bayam, bir); ¯ alkohol; hindari dehidrasi; hindari
obat hiperurisemik (seperti : diuretik, ASA)
· Profilaksis : kolkisin atau NSAID apabila serangan sering terjadi
· Menurunkan kadar serum asam urat dengan alopurinol (penghambat oksidase xantin) namun,
jangan memulai terapi hingga 2-4 minggu setelah serangan akut karena perubahan konsentrasi
serum asam urat dapat memicu terjadinya serangan.
Komplikasi
· Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya kembali batu rendah. Insiden meningkat dengan
peningkatan eksresi asam urat, PH urine menurun, riwayat keluarga atau diri sendiri pernah
memiliki batu asam urat. Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinisasi serta
alopurinol.
· Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah pelepasan massif asam urat yang berlangsung pada
pasien yang telah menjalani pengobatan karena kelainan mielo- atau limfoproliferatif (seperti :
sindrom lisis tumor). Profilaksis dengan dilusi pada saluran kemih dan alkalinisasi serta
allopurinol.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
PENYAKIT DEPOSIT KALSIUM PIROFOSFAT DIHIDRAT
Definisi
· Deposit kristal CPPD (Calcium Pyrophosphate Dihydrate) dalam tendon, ligamentum, kapsul
sendi, sinovium dan kartilago
· Kondrokalsinosis : tampilan radiologi kalsifikasi kartilago akibat deposit CPPD
Patogenesis
­ kadar cairan sinovial dan sendi pirofosfat inorganik, yang dihasilkan oleh kondrosit artikular
dari hidrolisis ATP sebagai respons terhadap berbagai defek atau cacat yang diturunkan ®
peradangan
Epidemiologi
Lebih sering pada usia lanjut; 4% populasi orang dewasa pada usia 72 mengalami deposit kristal
CPPD
Etiologi
· Metabolik : hiperparatiroidisme, hipotiroidisme, hiperkalsemia hipokalsiurik familial, gout,
DM
· Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloidosis
· Trauma
· Herediter : autosomal dominan, mewariskan defek produksi pirofosfat
· Sporadik/idiopatik
Manifestasi klinis
· “pseudogout” : akut, biasanya simetris, artritis mono- atau oligoartikular
Lokasi : lutut, pergelangan tangan, sendi MCP; dipicu oleh pembedahan atau penyakit berat
· “PseudoRA” : artritis poliartikular kronis dengan kekakuan sendi pada pagi hari; ±RF
· “PseudoOA” : destruksi kartilago artikular dan perkembangan tulang yang berlebihan ®
degenerasi sendi
Pemeriksaan diagnostik
· Artrosentesis
Mikroskop polarisasi ® bentuk jajaran genjang, kristal birefringent pada sisi positif lemah
(weakly positively birefringent crystals) (tegak lurus terhadap sumbu yang ditandai pada
polarisasinya)
Hitung leukosit 20.000-100.000/mm3, < 50% PMN
Infeksi dapat bersamaan dengan serangan akut, sehingga selalu periksa pewarnaan gram dan
kultur
· Skrining penyakit metabolik bila mendiagnosis kasus baru : Ca, Mg, TSH, pemeriksaan zat
besi, glukosa, asam urat
· Radiografi : densitas pungtata dan linear pada hialin artikular, klasifikasi kartilago
Terapi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Terapi akut : sama dengan gout
· Terapi kronis : tangani penyakit yang mendasarinya
· SPONDILOARTROPATI SERONEGATIF ·
UMUM
Definisi
· Artritid peradangan multisistem yang mengenai tulang belakang, sendi perifer dan struktur
periartikular
· Meliputi : spondilitis ankilosa, artritis reaktif, sindrom reiter, artritis psoriatik, artritis yang
berhubungan dengan penyaikit peradangan usus, dan spondiloartropati yang tak berdiferensiasi
· Terutama tidak adanya faktor reumatoid atau autoantibodi; ± ­ ESR dan anemia karena
penyakit kronis
· ­ prevalensi HLA-B27 (Å pada 50-90% vs. 6-8% populasi umum)
· Cairan sinovial sendi yang terkena menunjukkan suatu gambaran peradangan non-septik
SPONDILITIS ANKILOSA
Epidemilogi
Onset pada usia belasan atau pertengahan 20-an; onset setelah usia 40 tahun sangat jarang;
perbandingan laki-laki : perempuan = 3 : 1; HLA-B27 Å pada 90%
Manifestasi klinis
· Onset kronis bertahap, serangan nyeri pada punggung bawah dan kekeakuan yang intermiten
· Kekakuan pada pagi hari yang membaik dengan mandi air panas dan olahraga
· Gejala konstitusional ringan pada stadium dini
· Progresivitas sefalik lambat akibat pergerakan punggung dan ekspansi dada yang terbatas
Uji Wright-Schober Å ( < 4 cm ­ pada jarak antara satu titik 5 cm dibawah dan suatu titik 10
cm di atas pertemuan lumbosakral apabila berpindah dari posisi berdiri hingga fleksi maksimal
ke depan )
· Entesitis ( peradangan pada tempat insersio ligamentumke tulang ) menyebabkan rasa sakit
pada pertemuan kostokondral, prosesus spinosus, skapula, krista iliaka, tumit
· Artritis akut sementara pada sendi perifer (panggul, bahu, lutut), kadang-kadang menetap
· Uveitis anterior akut ( 25-30% terjadi beberapa waktu selama proses penyakit): ditandai
dengan pandangan kabur unilateral, lakrimasi, dan fotofobia. Menghilang dalam 4-8 minggu
· Penyakit kardiovaskular (3-5%): aortitis asendes, insufisiensi aorta, abnormalitas sistem
hantaran
· Gejala neurologik : karena fraktur atau dislokasi spinal
Radiografi
· Penyakit sendi sakroiliaka dengan erosi dan sklerosis
· Klasifikasi ligamentum spinal dengan jembatan sindesmofit (bridging syndesmophytes)
· Bamboo spine = berbentuk persegi dan terjadi demineralisasi umum corpus vertebra
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Terapi
· Terspi fisik, NSAID, sulfasalasin untuk artritis perifer
SINDROM REITER
Epidemiologi
· Penyebaran di seluruh dunia, namun jarang pada Afrika-Amerika; perbandingan laki-laki :
perempuan = 5 : 1
Patogenesis
· Respons pada pejamu yang rentan secara genetik terhadap infeksi genitourinarius atau
gastrointestinal
· Dianggap sekunder terhadap infeski Chlamydia dan Ureaplasma urealyticum demikian pula
dengan Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Klebsiella, C. difficile, Trophyrema
whippelii, HIV
Penampilan klinis
· Semula digambarkan sebagai trias artritis, uretritis, non-gonokokus, dan konjungtivitis
· Artritis : 10-30 hari pasca infeksi yang mengancam ® gejala konstitusional ringan, nyeri
punggung bawah, asimetris, artritis mono- atau oligiartikular yang terutama mengenai sendi
besar ( lutut, pergelangan kaki, kaki, pergelangan tangan), entesopati, dan sakrolitis. Dapat
berkembang menjadi “jari sosis” pada ekstremitas
· Uretritis : biasanya infeksi klamida yang mendahului artritis, namun dapat juga terlihat
uretritis streril pada pasca-disentri sindrom reiter
· Konjungtivitis non-infeksiosa : unilateral atau bilateral dan ± uveitis, iritis dan keratitis
· Manifestasi kutaneus
Balantitis sirsinata : ulkus tanpa nyeri yang dangkal pada glans penis dan meatus uretra
Keratoderma blenoragika : lesi kulit hiperkeratosis pada telapak kaki, skrotum, telapak tangan,
batang tubuh, kulit kepala, stomatitis dan ulkus oral superfisialis
· Traktus gastrointestinal : diare dan nyeri abdomen baik dengan atau tanpa agen infeksius
· Kardiovaskular : Al dari peradangan dan jaringan parut pada aorta dan katup aorta; defek
konduksi
Pencitraan
· Sakroilitis akhirnya mengenai 70% pasien
· Pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi yang terkena
· Penyempitan rongga sendi pada sendi-sendi kecil
Pemeriksaan diagnostik
· Bukti adanya infeksi bakteri : Klamidia dengan ELISA atau serat DNA atau kultur feses Å
Terapi dan prognosis
· NSAID, steroid topikal dan suntikan untuk keratoderma blenoragika
· Antibiotik bila terbukti infeksi
· Artritis mungkin menetap selama beberapa bulan hingga tahunan dan frekuensi sering terjadi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
ARTRITIS PSORIATIK
Epidemiologi
· 15% pasien psoriasis berkembang menjadi artritis dan bukan hanya pada mereka yang
menderita penyakit kulit yang berat
· Artritis mungkin mendahului onset penyakit kulit
· 40% pasien artritis psoriatik mengalami suatu spondiloartropati yang berkaitan
· Perbandingan laki-laki dan perempuan yang terkena sama dan sebagian besar pasien berusia
30-an dan 40-an.
Manifestasi klinis
· Beberapa pola klinis artritis :
· Oligo- atau poliartritis asimetris ( > 70% ): terutama sendi-sendi kecil ( jari sosis )
· Kuku jari : pitting, depresi terbalik, onikolisis, hiperkeratosis subungual
· Poliartritis simetris ( 15% ): lebih menyerupai artritis reumatoid seronegatif, mengenai sendisendi
besar
· Artritis mutilans ( 5% ): berat, artritis resorptif destruktif
· Keterlibatan spinal dan sakroilitis ( 5% ): serupa dengan spondilitis ankilosa ± artritis perifer
· Peradangan mata ( 30% ): konjungtivitis, iritis, episkleritis, dan keratokonjungtivitis sicca
· Lesi kulit psoriatik
Radiografi
· Deformitas “pencil-in-cup” terlihat pada sendi DIP
· Keterlibatan spinal, sakroilitis
Terapi
· NSAID, terapi fisik, suntikan steroid intra artikuler
· Preparat emas IM, hidroksiklorokuin, metotreksat
· Supresi penyakit kulit dengan cahaya matahari, PUVA, petroleum topikal, atau steroid
mungkin mengakibatkan revolusi peradangan sendi.
BERHUBUNGAN DENGAN IBD ( INFLAMMATORY BOWEL DISEASE )
Epidemiologi
· 20% pasien IBD berkembang menjadi artritis; lebih sering terlihat pada penyakit Crohn
daripada kolitis ulserativa
Manifestasi klinis
· Oligoartritis non-deforming, asimetris, perifer : onset mendadak, sendi-sendi besar, berjalan
seiring penyakit saluran cerna
· Spondilitis : dihubungkan lebih kuat dengan HLA-B27, tidak berjalan seiring penyakit saluran
cerna
· ARTRITIS INFEKSIOSA ·
NONGONOKOKUS
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Epidemiologi
· Pejamu abnormal atau mengalami imunosupresi (seperti pada diabetes, HIV, usia lanjut)
· Bakteremia sekunder karena IVDA, endokarditis, atau infeksi kulit; juga dapat terjadi karena
inokulasi langsung atau penyebaran dari sebuah fokus yang berdampingan (seperti pada
selulitis, bursitis septik, osteomielitis)
· Sendi yang rusak akibat RA, OA, gout, atau trauma
Mikrobiologi
· Kokus gram positif : S. aureus (paling sering), S. epidermidis (pasca-tindakan, sendi-sendi
prostetik), streptokokus
· Batang gram negatif : E. Coli, Pseudomonas dan Serratia (terutama pada IVDA)
Manifestasi klinis
· Onset akut artritis monoartikular (>80%) dengan rasa nyeri, pembengkakan, dan hangat pada
sendi
· Lokasi : lutut (paling sering), panggul, pergelangan tangan, bahu, pergelangan kaki, pada
IVDA, cenderung untuk melibatkan daerah lain seperti sendi sakroiliaka, simfisis pubis,
sternoklavikular dan sendi manubrium sterni
· Pada lutut, bursitis pra-patela septik harus dibedakan dengan efusi lutut intra-artikular septik
Infeksi intra-artikular ® nyeri ekstrem bila fleksi dan ¯ jangkauan gerak
Bursitis pra-patela ® pembengkakan berbentuk kubah diatas patela, tanpa efusi intra-artikular
· Gejala konstitusional : demam, menggigil, berkeringat, malaise, mialgia, nyeri
· Infeksi dapat dilacak dari tempat awal untuk membentuk fistula, abses, osteomielitis.
Pemeriksaan diagnostik
· Leukositosis dengan pergeseran ke kiri
· Artrosentesis sebaiknya dilakukan secepatnya bila dicurigai
Hati-hati untuk tudak melakukan punksi melalui daerah yang terinfeksi karena dapat
memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi
Cairan sinovial: hitung sel Leukosit biasanya >50.000, >90% PMN (catatan : kristal Å tidak
menyingkirkan artritis septik)
Pewarnaan gram Å pada ~75% infeksi stafilokokus, ~50% infeksi batang gram negatif kultur
Å >90% kasus
· Kultur darah : Å pada >50% kasus
· Radiografi konvensional seperti biasanya jarang membantu sampai ~2 minggu setelah infeksi,
pada saat itu dapat melihat erosi tulang, penyempitan rongga sendi, osteomielitis, periositisis
· CT dan MRI berguna terutama terhadap infeksi panggul yang dicurigai atau abses epidural
GONOKOKUS
Epidemiologi
· Prevalensi 0,5-3% di Amerika Serikat. Tipe infeksi artritis yang paling sering pada orang muda
· Pejamu normal dan pasien, dengan defisiensi jika komplemen C5-C8 adalah komponen
terminal
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Perbandingan laki-laki : permpuan =4 : 1. insiden ­ sewaktu mens, kehamilan dan periode
pasca melahirkan. Insiden ­ pada laki-laki homoseksual, jarang setelah usia 40 tahun
Manifestasi klinis
· Dimulai dengan infeksi mukosa (seperti : endoserviks, uretra atau faring) yang sering
asimtomatik
· Prodormal : poliartralgia migrans 1-4 hari (pergelangan tangan, lutut, pergelangan kaki, siku)
· Onset akut tenosinovitis (60%) pada pergelangan tangan, jari tangan, pergelangan kaki, jari
kaki
· Monoartritis purulenta (40%) biasanya lutut, pergelangan tangan, atau pergelangan kaki
· Ruam kulit (>50%): papula nekrotik, makula dan pustula pada dasar yang eritematosus di
ekstremitas dan tubuh
· Demam (<50%)
· Manifestasi yang lebih jarang : perikarditis, meningitis, aortitis, endokarditis, miokarditis,
osteomielitis, hepatitis
Pemeriksaan diagnostik
· Leukositosis dengan pergeseran ke kiri; ­ ESR
· Artrosentesis sebaiknya dilakukan segera setelah ada kecurigaan
Hati-hati untuk tidak melakukan punksi malalui daerah yang terinfeksi karena dapat
memasukkan infeksi ke dalam rongga sendi
Cairan sinovial : hitung sel leukosit >30.000, predominan PMN (catatan : kristal Å tidak
menyingkirkan artritis septik!)
Pewarnaan gramÅpada ~25% kasus
Kultur Å pada lebih dari 50% kasus bila dilakukan kultur anaerobik pada media Thayer-Martin
PCR terhadap DNA gonokokus
· Kultur darah : lebih mungkin Å pada tenesinovitis; jarang pada monoartritis
· Pewarnaan gram dan kultur lesi kulit yang kadang-kadang positif.
· Kultur servikal, uretra, tenggorokan, dan rektum menggunakan PCR
PENATALAKSANAAN
Terapi
· Antibiotik yang sesuai dipandu berdasarkan pewarnaan gram
Pewarnaan gram Regimen Antibiotik
Kokus gram positif Nafsilin 2 g IV setiap 4 jam atau Vankomisin 1 g IV setiap
12 jam bila dicurigai MRSA (seperti: pasien yang dirawat
di Rumah Sakit)
Kokus gram negatif Seftriakson 1-2 g IV 4 x sehari
Batang gram negatif Seftriakson 1-2 g IV 4 x sehari + aminoglikosida antipseudomonas
bila curiga IVDA
Tidak tampak
organisme
Nafsilin + seftriakson + aminoglikosida anti pseudomonas
bila curiga IVDA
· Regimen antibiotik kemudian disesuaikan berdasarkan pada data kultur dan sensitivitas serta
respons klinis
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Apirasi lokal atau drainasa/lavase pembedahan
· Bila artritis gonokokus ® uji terhadap HIV, sifilis, dan klamidia
· Prognosis : bila sepsis poliartikular non-gonkokkus, mortalitas = 30%
· SINDROM MUSKULOSKELETAL UMUM ·
Sindrom Tangan dan Pergelangan Tangan
Tenosinovitis
DeQuervain
Tenosinovitis pada pergelangan tangan sisi radial dengan rasa
nyeri dan sakit di sekitar stiloideus radialis, Uji Finkelstein Å
= deviasi ulna pada pergelangan tangan dengan tangan
terkapal dan ibu jari di dalam ® nyeri melalui tendon yang
meradang dan sinovium
Carpal Tunnel
Syndrome
Terjepitnya nervus medianus pada pergelangan tangan dengan
parestesia, baal dan rasa nyeri pada distribusi nervus
medianus di tangan. Uji Phalen Å = fleksi maksimal
pergelangan tangan selama 45 detik ® baal dan nyeri, tanda
tinel Å =perkusi nervus medianus pada pergelangan tangan ®
rasa kesemutan pada jari-jari
Sindrom Siku
Bursitis olekranon Dapat menjadi kronis dan steril atau akut serta terinfeksi
( aspirasi dan kirim untuk dilakukan kultur )
Epikondilitis Medialis
(siku pemain golf [golfer’s
elbow])
Rasa nyeri bila daerah di sekitar epikondilus medialis
dipalpasi
Epikondilitis Lateralis
( siku pemain tenis [tennis
elbow] )
Rasa nyeri bila daerah di sekitar epikondilus lateralis
dipalpasi
Sindrom Bahu
Bursitis subakromial
Tendonitis bisipital
Tendonitis pada tendon
rotatur
Pergeseran akromion, ligamentum korakoakromial, sendi
akromoiklavikular, atau sendi korakoid pada bursa
subakromial di bawahnya, tendon biseps atau tendon rotator.
Onset rasa nyeri bertahap pada bahu lateral atau anterior,
yang memburuk dengan aktivitas dan berhubungan dengan
krepitasi, atau perasaan seperti “dicengkeram”. Tangani
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
dengan NSAID, istirahat, latihan peregangan, atau suntikan
kortikosteroid pada bursa subakromial.
Ruptur tendon rotator Tendon rotator terdiri atas 4 otot ”SITS” (supraspinatus,
infraspinatus, teresminor, dan subskapularis); biasanya
tendon supraspinatus robek. Rasa nyeri bila mengangkat
lengan melewati kepala, kelemahan, atropi otot. MRI untuk
mengkonfirmasi.
Instabilitas glenohumeral
(dislokasi bahu)
Instabilitas glenohumeral disebabkan kelemahan
menyeluruh atau trauma yang berulang. Rasa nyeri bila
abduksi dan rotasi eksternal (posisi melempar). Tampilan
radiografi AP lateral dan lateral aksilaris atau transkapular
untuk mengkonfirmasi.
Polimialgia reumatika Penonjolan bahu dan malgia panggul serta rasa nyeri,
namun tanpa proses intraartikular yang sebenarnya.
Terpisahnya
akromioklavikular
Biasanya akibat jatuh pada akromion dengan lengan terselip
ke bagian dalam. Rasa nyeri pada sendi akromioklavikular
yang dipalpasi. Adanya pelebaran sendi akromioklavikular
pada film AP bahu sebagai konfirmasi.
Kapsulitis adesiva
(frozen shoulder)
Onset rasa nyeri tersembunyi dan jangkauan gerakan ¯,
biasanya pada bahu yang tidak dominan. Berhubungan
dengan diabetes melitus dan hipotiroidisme dan paling
sering pada perempuan berusia 40-65 tahun. Ditangani
dengan NSAID dan terapi fisik.
Sindrom Kepala, Leher dan Dada
Sindrom sendi
temporomandibularis
Artralgia dan nyeri miofasial pada sendi yang
berhubungan dengan bruksisme, menggeretakkan gigi
pada malam hari
Artritis temporalis Arteri temporalis yang nyeri, dengan sakit kepala,
kehilangan penglihatan, dan klaudikasio mandibula
Artritis servikalis
(spondilosis servikalis)
Sering terlihat pada OA dan RA. Nyeri bila bergerak,
kaku dan sering terjadi spasme muskulus paraspinalis.
Dapat menyebabkan sakit kepala dan penyebaran rasa
nyeri ke lengan
Kostokondritis Sakit dan nyeri pada pertemuan kostokondral
Sindrom Punggung
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Spondilosistesis
degenerativa
Terselipnya suatu korpus vertebra (sering L4-L5 atau L5-
S1) ke dalam satu korpus dibawahnya yang menyebabkan
penyempitan dan degenerasi diskus tersbut. Nyeri punggung
bawah dipicu dengan membungkuk, memutar dan
mengangkat beban, singkirkan defek neurologik dengan
pemeriksaan dan konfirmasi dengan foto AP dan spina
lumbosakralis
Stenosis spinalis Penyempitan kanalis spinalis yang menyebabkan nyeri pada
bokong, paha (klaudikasio neurogenik) posterior dan betis,
memburuk setelah berdiri atau berjalan, dan nyeri hilang
dengan duduk atau berhenti melakukan fleksi pada spina.
Refleks lutut dan pergelangan kaki ¯ pada pemeriksaan
dengan denyut arteri yang masih ada. MRI untuk
mengkonfirmasi diagnosis.
Radikulopati lumbalis
(skiatika)
Iritasi yang sering pada radiks saraf L5 atau S1 melalui
suatu hemiasi nukleus pulposus, nyerinya bersifat
dermatornal, menyebar dari bokong ke posterior atau bagian
posteolateral tungkai, pergelangan kaki atau kaki dan
memburuk dengan fleksi. Menaikkan tungkai lurus Å
menyebabkan gejala pada 80-90%. Puncak insiden pada
usia 40 tahun. MRI mengkonfirmasi diagnosis.
Sakroilitis Onset biasanya sebelum usia 30 tahun. Berhubungan dengan
spondilo-artropati seronegatif, muncul bersamaan dengan
penyakit nyeri punggung bawah yang rekuren dan kekakuan
sepanjang waktu yang menyebabkan osifikasi, sindesmofit
pecah, dan fusi komplet kolumna vertebralis (“bamboo
spine”)
Nyeri punggung oseosa Nyeri punggung oseosa dapat disebabkan oleh tumor
metastatik, osteomielitis, bakterial atau tuberkulosis.
Muncul sebagai nyeri menetap yang tidak berhubungan
dengan posisi.
Titik nyeri tekan meliputi daerah di sekeliling vertebra.
Defisit neurologik mungkin menunjukkan kompresi medula
spinalis atau sindrom kauda ekuina. Foto polos mungkin
menunjukkan destruksi, fraktur, massa dan seharusnya
dinilai pada seluruh pasien yang berusia lebih dari 50 tahun
yang baru menderita nyeri punggung.
Sindrom panggul
Osteoartritis Onset nyeri bertahap yang menjalar ke inguinal dan terjadi pertama
kali hanya ketika melakukan aktivitas. Berhubungan dengan
obesitas, infeksi sebelumnya, trauma usia. Yang pertama kali terjadi
ialah kehilangan posisi rotasi internal panggul, kemudian
kehilangan kemampuan fleksi dan ekstensi serta cara berjalan
menjadi antalgik.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Bursitis
trokanterika
Titik nyeri diatas panggul lateral dengan ­ ketidaknyamanan pada
malam hari dan setelah tidak beraktivitas.
Nekrosis avaskular Nekrosis tulang tuberkular pada kaput femoralis. Faktor resiko
meliputi kortikosteroid, alkohol, RA, SLE, trauma sebelumnya,
penyakit mieloproliferatif, dan penyakit sel sabit, muncul dengan
nyeri tumpul pada daerah inguinalis ataupun bokong.
Ketidaknyamanan pada posisi rotasi dan abduksi serta cara berjalan
menjadi antalgik. MRI untuk mrngkonfirmasi osteonekrosis.
Fraktur panggul Muncul dengan rasa nyeri dan ketidakmampuan untuk berjalan
setelah terjatuh. Tungkai berotasi ke eksternal, abduksi dan
memendek.
Sindrom patela
Kista Poplitea (Kista Baker) Nyeri dan rasa penuh pada daerah poplitea. Pada RA,
kista mungkin ruptur dan cairan mendiseksi secara
distal ke dalam otot betis.
Bursitis prapatela
(lutut pembantu rumah tangga)
(housemald’sknee)
Kronis dan steril, sekunder terhadap trauma berulang
seperti (lutut bekerja dengan lutut, atau akut dan septik
terutama pada cedera tembus). Harus dibedakan
dengan bursilis prapatela (pembengkakan berbentuk
kubahdi atas patela namun tanpa efusi intra-artikular
dan jangkauan geraknya tetap) dari infeksi lutut intraartikular.
Ruptur ligamentum krusiatum
anterior
Uji drawer anterior Å = pasien berbaring dengan
posisi supinasi dan lutut fleksi pada posisi 90°,
pemeriksa menduduki kaki pasien dan meraih tibia
proksimal dan menariknya ke anterior.
Ruptur meniskus Kejadian akut yang diikuti oleh onset pembengkakan
dan dan kekakuan yang tersembunyi dengan sensasi
“terpukul” atau “berbunyi” saat digunakan.
Penyakit Osgood-Schlatter
(tendonitis patela)
Nyeri lutut anterior dengan rasa nyeri pada satu titik.
Sindrom tercetus karena penggunaan yang berlebihan
seperti naik tangga, jongkok, meloncat.
Patela kondromalasia Nyeri lutut anterior yang memburuk setelah duduk
lama atau naik tangga. Lebih sering mengenai
perempuan daripada laki-laki dan berhubungan dengan
penambahan berat badan. Krepitasi dan sensasi
tertusuk, juga rasa nyeri, disebabkan oleh kerusakan
pada permukaan sendi patela.
Sindrom Kaki dan Pergelangan Kaki
Tendonitis Achilles Terjadi baik pada perekatan tulang-tendon kalkaneus atau 4-5 cm
proksimal dan insersio. Pasien mengeluh nyeri yang tersembunyi
pada daerah Achilles yang menjadi makin buruk bila berolahraga
dan terasa sakit bila dipalpasi. Kadang-kadang, tendon Achilles
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
dapat ruptur dengan stres akut.
Fasitis plantaris Nyeri pada daerah insersio fasia plantaris hingga ke dalam
tuberositas kalkaneus medialis. Fasitis plantaris bilateral
berhubungan dengan spondiloartropi seronegatif.
Sendi Charcot
(kaki diabetikum)
Polineuropati sensoris menyebabkan kerusakan dan destruksi
sendi dengan fraktur multipel yang tidak bisa sembuh, kerusakan
kulit, infeksi dan deformitas ireversibel.
Pergelangan kaki
terkilir
Cedera inversi akut yang paling sering dengan kerusakan pada
kolateralis lateral ligamentum oergelangan kaki disertai rasa
nyeri, pembengkakan, ekimosis, dan kehilangan fungsi.
· PENYAKIT JARINGAN IKAT ·
Gambar 8-2. Diagram Venn penyakit jaringan ikat
Autoantibodi pada Penyakit Jaringan Ikat (%)
Penyakit ANA Pola RF dsDNA Sm Ro La Scl-
70
centr Jo-1 RNP
SLE 95-
99
P,D,S,N 20 50-70 30 35 15 0 0 0 30-
50
RA 15-
35
D 85 <5 0 10 5 0 0 0 10
Sjogren >90 D,S 75 <50 0 55 40 0 0 0 15
Dif
sklero
>90 S,N,D 25-33 0 0 5 1 40 <5 0 30
Lim
sklero
>90 S,N,D 25-33 0 0 5 1 <15 60-
80
0 30
PM-DM 75-
95
33 0 0 0 0 10 0 20-
30
0
MTCD 95- S,D 0 0 0 <5 <5 0 0 0 100
SLE PM-DM
Skleroderma
MCDT
CERST
Raynaud’s
RA
Sjorgen’s
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
99
(pola: P: perifer; D: difusa; S: berbintik; N: nukleolar; Primer on The Rheumatic Diseases, ed
ke-10, 1993)
Lihat “Sistemik Lupus Eritomatosus” dan “Reumatoid Artritis” untuk alasan penyakit tersebut.
SKLERODERMA (SKLEROSIS SISTEMIK)
Definisi dan Epidemiologi
· Muncul pada pasien berusia 20-40 tahun; lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki
· Skleroderma yang terlokalisir (hanya di kulit)
· Terbatas pada kutaneus (80%): penebalan kulit hanya pada ekstremitas distal dan wajah
Sindrom CREST = kalsinosis (Calsinosis), Sindrom Raynaud, dismotilitas Esofagus,
Sklerodaktili, Telangiektasis.
Mengenai viseral : gastrointestinal, hipertensi pulmonal, sirosis biliaris
· Kutanus difusa (20%): penebalan kulit ekstremitas, wajah dan trunkus + fibrosis organ internal
Mengenai viseral : fibrosis paru, hipertensi renovaskular, gastrointestinal, jantung.
Manifestsi Klinis Skleroderma
Organ Cakupan
Kulit Kulit ekstremitas, wajah dan trunkus yang menebal dan ketat
Tangan “bengak”, carpal tunnel syndrome, sklerodaktill
Dilatasi kapiler lipatan kuku ( + lepas dalam bentuk difus )
Wajah seperti topeng, kurus, tidak bergerak dan benutk mulut “tali
dompet
(purse-string)”
Kutis kalsinosis (kalsifikasi subkutaneus), ruam kulit telangiektasis
Arteri Fenomena Raynaud (vasospasme yang diinduksi dingin); iskemia jari
arau viseral
Ginjal “krisis renal skleroderma” = onset mendadak HTN, RPGN, MAHA yang
berat
Saluran cerna GERD dan esofagitis erosiva
Dismotilitas esofagus ® disfagia dan odinofagia
Dismotilitas gaster ® cepat merasa kenyang dan obstruksi jalan keluar
lambung
Dismotilitas usus halus ® kembung, kram dan diare
Muskuloskeletal Poliartralgia dan kekakuan sendi; kelemahan otot
Jantung Fibrosis miokardium, perikarditis dan jarang terjadi tamponade;
abnormalitas konduksi
Paru Bentuk difus ® fibrosis paru; bentuk yang terbatas ® hipertensi paru
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Endokrin Sering terjadi amenore dan infertilitas; fibrosis glanula tiroid ±
hipotiroidisme
Pemeriksaan diagnostik
· Autoantibodi
Anti Scl-70 Å (anti-topoisomerase 1) : 40% difus, 10-20% terbatas
Anti-sentromer Å : <15% difus, 60-80% terbatas
ANA Å (<90%), RF Å (25-33%)
· ESR ­, globulin ­, anemia karena penyakit kronis atau anemia hemolotik
· BUN dan Cr ­, proteinuria dengan terkenanya ginjal; foto rontgen toraks dan uji fungsi paru
abnormal bila terjadi fibrosis dan retriksi
Penatalaksanaan
· Fenomena Raynaud ® penyekat saluran kalsium (calcium channel blockers); tidak merokok
· Saluran cerna : penyekat H2 (H2 blockers) atau PPI (GERD); antibiotik (malabsorpsi);
cisapride atau eritromisis (hipomotilitas)
· Krisis hipertensi ® penghambat ACE (ACE inhibitor) ( prognosis buruk dengan mortalitas
50%)
· Penyakit viseral ® D-penisilamin; tidak ada peran untuk steroid
· Paru: steroid (fibrosis); vasodilator dan antikoagulan ( hipertensi pulmonal)
POLIMIOSITIS-DERMATOMIOSITIS
Definisi dan Epidemiologi
· Polimiositis (PM) : peradangan dan kelemahan muskuloskeletal proksimal
· Dermatomiositis (DM) : polimiositis + manifestasi kulit (1/3 pasien)
· Pasien terutama berusia 40-an dan 50-an; lebih sering ada perempuan daripada laki-laki
· Insiden karsinoma ­ (terutama ovarium) pada ~ 10% pasien dengan DM (insiden labih rendah
pada PM)
· Dapat dihubungkan dengan CTD (Cutaneus Topikal Disease) lainnya seperti SLE dan
skleroderma
· Harus dibedakan dari miopati/miositis lainnya termasuk terinduksi obat, tanpa peradangan,
badan inklusi dan infeksius
Manifestasi klinis
· Kelemahan otot : bertahap, progresif, bilateral, dan proksimal disertai nyeri pada daerah yang
terkena; ditandai dengan kesulitan menaiki tangga dan bangun dari kursi. Peradangan otot
skeletal dan otot polos saluran cerna disertai disfagia dan pengosongan lambung terlambat.
· Ruam eritomatosa kehitaman pada daerah yang terpajan sinar matahari, daerah berbentuk
kupu-kupu pada wajah, leher, bahu, kehilangan pigmen.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Ruam heliotrope (diskolorasi ungu) disekitar kelopak mata atas
· Eritema subungal, telangiektasis kutikular, tanda Gottron (bercak bersisik) disekitar dorsum
PIP, MCP, dan siku, tangan mekanik (pecahnya kulit pada distal ujung jari)
· Poliartralgia atau poliartritis, malaise
· Vaskulitis kulit, otot, traktus gastrointestinal dan mata, serta fenomena Raynaud
· Terkenanya viseral
Paru : alveolitis akut, penyakit paru interstisialis kronis, dan kelemahan otot pernafasan
Jantung (33%) : miokarditis, perikarditis dan aritmia
Pemeriksaan diagnostik
· CPK ­, aldolase, SGOT, dan LDH
· Autoantibodi
Anti-Jo-1Å (20-30%), berhubungan dengan polimiositis + pembentukan poliartritis, sindrom
Raynaud, ILD
Anti-MI-2 Å (5-10%), berhubungan dengan dermatomiositis
ANA Å (>75%), RF Å (<50%) + autoantibodi lainnya bila pasien memiliki CTD lain
· ESR meningkat, anemia karena penyakit kronis
· EMG abnormal : aktivitas ­ secara spontan dan amplitudo ¯, potensial polifasik dengan
kontraksi
· Biopsi otot menunjukkan nekrosis dan peradangan sel disekitar pembuluh darah
Penatalaksanaan
· Steroid dosis-tinggi; imunosuspresan lain (seperti, metotreksat, azatioprin, siklofosfamid)
· Periksa adanya keganasan yang tersembunyi
SINDROM SJORGEN (SINDROM SICCA)
Definisi dan Epidemiologi
· Disfungsi kronis kelenjar eksokrin karena infiltrasi limfoplasmasitik
· Dapat primer atau sekunder (berhubungan dengan RA, skleroderma, SLE, PM, HIV)
· Prevalensi lebih sering pada perempuan daripada laki-laki; biasanya muncul antara usia 40-60
tahun
Manifestasi klinis
· Mata kering ® keratokonjungtivitis
· Mulut kering (xerostomia) ® kesulitan berbicara dan menelan; karies dentis
· Pembesaran kelenjar parotis
· Manifestasi sistemik : artritis kronis, nefritis interstisialis (40%), tipe RTA tipe 1 (20%);
vaskulitis (25%); pleuritis; pankreatitis; gangguan neuropsikiatrik
· Risiko atau gangguan limfoproliteratif ­ ( ~ 50x risiko limfoma dan WM pada sjorgen primer)
Pemeriksaan diagnostik
· Autoantibodi
Hanya sjorgen : anti-Ro Å (anti SS-A, 55%) dan anti-La Å (anti SS-B, 40%)
ANA Å (95%0, RF Å (75%)
· Uji Schimer : kertas saring pada fisura palpebra untuk menilai produksi air mata
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Pewarnaan Rose-Bengal : pewarnaan yang menunjukkan devitalisasi epitel kornea/konjungtiva
· Biopsi (kelenjar liur minor, labialis, atau kelenjar parotis); menunjukkan infiltrasi
limfoplasmatik
Terapi
· Supportif : air mata buatan, kebersihan mulut, permen karet bebas gula dan tetesan lemon,
kebersihan gigi
· Manifestasi sistemik : NSAID, steroid, agen anti-reumatik yang memodifikasi penyakit
(seperti, hidroksiklorokuin, azitioprin, metotreksat, siklosporin)
PENYAKIT JARINGAN IKAT CAMPURAN
Definisi dan Epedemiologi
· Lebih dari 15% pasien dirujuk dengan temuan ahli reumatologi yang mengalami sindrom
tumpang-tindih dengan gambaran SLE, skleroderma, dan atau polimiositis. Sejalan dengan
waktu, salah satu jenis penyakit tersebut akan lebih dominan.
Pemeriksaan diagnostik
· Autoantibodi : anti-U1-RNP Å muncul dengan definisi pada MCTD, namun tidak sfesifik
hingga pada lebih dari 50% pasien SLE tidak ada gambaran tumpang tindih Å terhadap
autoantibodi ini.
Terapi
· Sesuai dengan penyakit reumatik sfesifik seperti yang dibahas di atas
· LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK ·
Definisi
· Penyakit autoimun peradangan multisistem dengan manifestasi klinis yang memiliki spektrum
luas yang berhubungan dengan produksi antibodi antinuklear (ANA).
Epidemiologi
· Prevalensi 15-50/100.000; predominan mengenai perempuan muda dan wanita paruh baya
dekade ke-2 hingga ke-4
· Perbandingan laki-laki : perempuan = 5-8 : 1; perbandingan Afrika-Amerika : Kaukosia = 4:1
· Terkait HLA (DR3)
Manifestasi Klinis SLE
Sistem organ Kriteria Am, Coll, Rheum Gambaran lainnya
Konstitusional
(84%)
Demam, malaise, anoreksia,
penurunan berat badan
Kutaneus (81%) 1. Ruam Malar
2. Ruam diskoid (popula
eritematosa dengan
Alopesia
Fenomena Raynaud
Vaskulitis
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
keratosis & perlekatan)
3. Fotosensitivitas
4. Ulkus oral/nasofaringeal
Muskuloskeletal
(85%)
5. Artritis non-erosif: episodik,
oligoartikular, simetris,
berpindah-pindah (63%)
Artralgia dan Mialgia
Suatu nekrosis avaskular tulang
Kardiopulmunal
(33%)
6. Serositis : pleuritis (37%)
atau efusi pleura,
perikarditis (29%) atau efusi
perikardium
Pneumonitis, fibrosis interstisial
Hipertensi pulmonal
Miokarditis
Endokarditis Libman-Sack
Ginjal (77%) 7. Proteinuria (>500 mg/dl
atau sedimen selular pada
urine
Sindrom nefrotik
Nefritis Lupus (klasifikasi
WHO)
I = normal; II = perubahan
mesangial
III = FSGS; IV = GN difusa
V = GN membranosa
VI = sklerosis glomerular kronis
Neurologik (54%) 8. Kejang atau psikosis Sindrom otak organik
Neuropati perifer atau kranialis
Gastrointestinal (~
30%)
Serositis (pertonitis atau asites)
Vaskulitis (perdarahan atau
perforasi)
Nyeri abdomen
Hepatitis atau pankreatitis
Hematologi 9. Anemia Hemolitik (Coombs
Å ) atau leukopenia
(<4000/mm3), atau
limfopenia (<1500/mm3),
atau trombositopenia
(<100.000/mm3)
Anemia karena penyakit kronis
Antikoagulan lupus, trombosit
Splenomegali
Limfadenopati
Lainnya Sindrom Sicca
Konjungtivitis atau episkleritis
Serologi 10. ANA Å
11. Anti-ds-DNA Å
RF Å, ESR ­
Komplemen ¯ (selama
perkembangan penyakit)
(Apabila ditemukan ³ 4 dari 11 kriteria, sensitivitas dan spesifisitas untuk SLE > 95%.
Namun, pasien dapat menderita SLE tetapi tidak mengalami 4 kriteria seperti yang
diberikan. Arthritis Rheum 25 : 1271, 1982; N Engl J Med 330: 1871, 1994; Ann Intern
Med 122 : 940 dan 123 : 42, 1995)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Tampilan khusus
· Penyakit jaringan penunjang campuran : SLE + polimiositis + skleroderma (ANA Å dan anti-
U1 RNP Å)
· Sindrom antibodi antifosfolipid : antikoagulan lupus Å atau antibodi anti-kardiolipin ® kasus
tromboembolik, trombositopenia, dan abortus trimester ketiga yang berulang
· Lupus yang diinduksi obat : hidralazin, prokainamid, INH, metildopa, kuinidin, korpromazin
Penyakit yang lebih ringan dengan artritis dan serositis yang lebih dominan; biasanya
reversibel dalam 4-6 minggu
Auto-antibodi SLE
Autoantibodi Frekuensi Hubungan Klinis
ANA 95-99% apabila penyakit aktif
~ 90% apabila sedang remisi
Biasanya titer tinggi
Pola homogen atau bercak
Sensitif namum tidak spesifik karena 10-
15% pasien dengan ANA Å tidak
menderita SLE
Beberapa atau banyak
manfestasi klinis dengan
rentang luas
Anti-ds-DNA 50-70%; sangat spesifik untuk SLE
Aktivitas penyakit paralel dengan titer
Nefritis lupus
Vaskulitis
Anti-Sm 30%; sangat spesifik untuk SLE Nefritis lupus
Anti-Ro
Anti-La
15-35%
Anti-Ro Å pada SLE dengan ANA
negatif
Sindrom sjorgen/SLE yang
tumpang tindih
Lupus neonatus;
fotosensitivitas
Anti-U1-RNP 30-50% MCTD; Raynaud cenderung
tidak mengalami nefritis
lupus
Anti-histone Berhubungan dengan lupus yang
terinduksi obat
Artritis dan serositis ringan
Rencana penanganan
· Autoantibodi : ANA, bila Å ® periksa anti-ds-DNA, anti-Sm, anti-Ro, anti-La, anti-U1-RNP
· Kadar komplemen
· Lyte, BUN, Cr, Urinalis, sedimen urine, urine 24 jam untuk klirens kreatinin dan protein
· Hitung darah lengkap, Uji Coombs, PTT, anti-kardiopilin dan antikoagulan lupus
Penatalaksanaan SLE
Obat Indikasi Efek samping
NSAID Artralgia, artritis, dan mialgia Gastritis dan GIB
Gagal ginjal
Meningitis aseptik
Hidroksiklorokuin Penyakit ringan yang disertai
komplikasi serositis, artritis, dan
Retinopati (dengan oftalmoskop
dekat)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
manifestasi kulit. Ruam, sindrom Steven-Johnson
Kortikosteroid Dosis rendah untuk penyakit
ringan yang tidak berespons
terhadap hidrosiklorokuin
Dosis tinggi untuk manifestasi
mayor yang meliputi ginjal dan
hematologi
Supresi adrenal
Imunosupresi/infeksi
Osteopenia
Nekrosis avaskular tulang
Miopati
Gejala neuropsikiatrik
Azatioprin Penyakit ginjal ringan
Agen hemat-steroid
Supresi sumsum tulang
Uji fungsi hati yang abnormal
Risiko keganasan sekunder ­
Metotreksat Penyakit sendi dan kulit
Serositis
Supresi sumsum tulang
Uji fungsi hati yang abnormal
Pneumonitis interstisialis
Menginduksi abortus
Siklofosfamid Pengamanan terhadap nefritis
yang berat, vaskulitis atau
penyakit SSP
Supresi sumsum tulang
Sistitis hemoragika, karsinoma
buli-buli
Infertilitas
Risiko keganasan sekunder ­
Prognosis
· Rata-rata daya tahan hidup 5 tahun > 90%, rata-rata daya tahan hidup 10 tahun > 80%
· Penyebab utama morbiditas dan mortalitas : infeksi, gagal ginjal, penyakit neurologik, dan
jantung
· VASKULITIS ·
VASKULAR PEMBULUH-BESAR
Arteritis Takayasu (“penyakit hilangnya denyut nadi” [pulseless disease])
· Definisi : vaskulitis granulomatosa sistemik yang melibatkan aorta dan cabang-cabangnya
· Epidemiologi : paling sering di Asia dan pada perempuan muda usia reproduktif
· Manifestasi klinis
Fase I : periode peradangan dengan demam, artralgia, penurunan berat badan
Fase II : nyeri dan kaku pada pembuluh darah, denyut ¯ dan tidak sama pada ekstremitas,
bising subklavia (bruits subclavian) (93%), karotis (58%), aorta (50%), ginjal (38%), paru (10-
40%), koroner (0%)
Pioderma gangrenosa dan eritema nodosum kulit
Fase III : seperti terbakar, periode fibrotik
· Pemeriksaan diagnostik : ESR ­ (70-80%); arteriografi ® oklusi, stenosis, iregularitas dan
aneurisma
Pemeriksaan karotis Doppler; MRI/MRA
Patologi : panarteritis fokal, infiltrat selular dengan granuloma dan sel raksasa
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Penatalaksanaan : steroid, obat imunosupresif, siklofosfamid
Arteritis Temporalis
· Definisi : vaskulitis yang mengenai percabangan kranial arkus aorta, terutama arteri temporalis,
namun dapat menjadi lebih menyeluruh
· Epidemiologi : pasien biasanya berusia lebih tua dari 50 tahun (90% lebih dari 60 tahun);
perbandingan perempuan : laki-laki = 2 : 1
· Manifestasi Klinis :
Gejala konstitusional : demam derajat rendah, fatigue, penurunan berat badan, mialgia,
anoreksia.
Arteri oftalmikus ® neuritis optika, kehilangan penglihatan intermiten, amaurosis fugaks dan
kebutaan
Nyeri kepala; nyeri arteri temporalis dan kulit kepala serta tidak adanya pulsasi arteri
temporalis
Arteri fasialis ® klaudikasio mandibula
Fenomena Raynaud; klaudikasio intermiten pada ekstremitas
· Polimialgia Reumatika (50%) : myeri simetris proksimal otot yang nyeri dan kaku terutama
sendi bahu; kekakuan sendi pada pagi hari disertai pergeseran setelah tidak beraktivitas
· Pemeriksaan diagnostik : ESR ­, biopsi arteri temporalis (vaskulitis, granuloma)
· Penatalaksanaan : steroid (bila pandangan terganggu jangan menunggu hasil sebelum memulai
penatalaksanaan empiris) ikuti ESR dan status klinis
VASKULITIS PEMBULUH-SEDANG
Poliarteritis nodosa (PAN)
· Definisi : vaskulitis nekrotikans sistemik akut atau kronis tanpa pembentukan granuloma
· Epidemiologi : lebih sering pada laki-laki daripada perempuan, berhubungan kuat dengan
infeksi HBV
· Manifestasi Klinis
Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia
Lesi kutaneus : livedo retikularis, purpura
Arteritis koronaria, nyeri abdomen dan perdarahan/infark saluran cerna. Terkenanya ginjal
disertai sedimen urine aktif, hipertensi, dan FSGN
Mononeuritis multipleks
Paru-paru tidak terkena
· Pemeriksaan diagnostik :
Angiogram (tipikal pada pembuluh darah mesenterika) ® aneurisma dan penyempitan
pembuluh fokal
Biopsi (nervus suralis atau kulit) ® vaskulitis dengan nekrosis fibrinoid tanpa granuloma ESR
­, WBC ­, anemia, jarang ditemukan eosinofilia, serologi HBV Å
· Penatalaksanaan : steroid, siklofosfamid
Penyakit kawasaki
· Definisi : demam akut, vaskulitis sistemik dan arteris koronaria yang menyerang bayi dan anak
kecil
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Epidemiologi : di seluruh dunia, namun prevalensi terbanyak di Jepang,; insiden ­ pada akhir
musim dingin dan musim semi.
· Manifestasi klinis :
Stadium 1 (7-10 hari) : demam tinggi, injeksi konjungtiva non-eksudatif, fisura labia
eritematosa, lidah stroberi, limfadenopati servikal, ruam yang bersifat sementara, edema dan
eritema pada telapak tangan dan kaki dengan deskuamasi, reaktan fase akut ­
Stadium 2 (10-25 hari) : vaskulitis koronaria dengan trombosis dan aneurisma koroner pada
10-15% pasien.
Stadium 3 (25 hari dan berlanjut) : vaskulitis berkurang dengan fibrosis dan stenosis pembuluh
yang terkena.
· Pemeriksan diagnostik : ESR ­; ekokardiogram dan/atau angiografi koronaria akan
menunjukkan aneurisma
· Penatalaksanaan : dosis tinggi IVIG (2 gram/kg/hari), aspirin, tanpa steroid
VASKULITIS PEMBULUH KECIL YANG BERHUBUNGAN DENGAN ANCA
Penyakit Vaskulitis Granuloma Ginjal Paru Asma/Eos ANCA
Granulomatosis
Wegener
Å Å 80% 90% - c-ANCA
(anti-PR3)
Poliangitis
Mikroskopik
Å - 90% 50% - p-ANCA
(anti-MPO)
Sidrom Chrug-Strauss Å Å 45% 70% Å p-ANCA
(anti-MPO)
Granulomatosis Wegener
· Definisi : vaskulitis sistemik nekrotikans, terutama melibatkan traktus respiratorius dan ginjal
· Epidemiologi : dapat terjadi pada semua umur, namun insiden ­ pada usia muda dan setengah
baya
· Manifestsasi klinis
Paru : batuk, pleuritas, perdarahan atau infiltrasi paru, hemoptisis, rinitis, sinusitis
Ginjal : hematuria, RPGN
Mata : episkleritis, uveitis dan proptosis dari granuloma orbitalis
Neurologik : neuropati perifer dan kranialis
· Pemeriksaan diagnostik : Å c-ANCA, biopsi ® peradangan granulomatosa nekrotikans pada
arteriol, kapiler, dan vena
BUN dan Cr ­, hematuria, sedimen urine aktif dengan bekuan RBC dan RBC dismorfik
· Penatalaksanaan : siklofosfamid dan metilprednisolon (Ann Intern Med 116:488, 1992); TMPSMX
akan berperan dalam menegah relaps yang dipresipitasi oleh infeksi saluran nafas.
Poliangitis mikroskopik
· Definisi : vaskulits pembuluh-kecil yang nekrosis ® glomerulonefritis, venulitis
leukositoklastik dermal, dan alveolitis paru. Serupa dengan sindrom Wegener namun tanpa
granuloma
· Epidemilogi : tidak berhubungan dengan HBV (bukan poliarteritis nodosa)
· Manifestasi klinis
Gejala konstitusional : penurunan berat badan, demam, fatigue, mialgia
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Ginjal : hematuria, RPGN
Paru : batuk dan/atau hemoptisis
· Pemeriksaan diagnostik : Å p-ANCA (80%), biopsi ® peradangan nekrotikans arteriol,
kapiler, dan vena tanpa granuloma atau infiltrat eosinofilik
Sedimen urine dan temuan foto rontgen toraks serupa dengan hasil pada penderita Sindrom
Wegener
· Penatalaksanaan : siklofosfamid, metilprednisolon; plasmaferesis digunakan pada beberapa
kasus
Sindrom Churg-Strauss
· Definisi : peradangan granulomatosa, terkenanya kulit, nervus perifer, paru dan ginjal
· Epidemiologi : kndisi tidak lazim yang dapat muncul pada segala usia, namun tipikalnya 30-40
tahun
· Manifestasi klinis
Asma dan rinitis alergika
Penyakit infiltratif eosinofilik/pneumonia eosinofilik
Vaskulitis pembuluh-kecil sistemik dengan kompleksitas granulomatosa (dalam 3 tahun setelah
onset asma). Neuropati, arteritis koroner, dan miokarditis sering ditemukan dan berat.
Glomerulonefritis dan serositis kurang sering ditemukan dan kurang berbahaya.
· Pemeriksaan diagnostik : Å p-ANCA (50%), eosinofilia, biopsi ®mikrogranuloma, nekrosis
· Fibrinoid dan trombosis arteri kecil dan vena dengan infiltrat eosinofilik; foto rontgen toraks
akan menunjukkan perpindahan infiltrat paru.
· Penatalaksanaan : kortikosteroid dosis tinggi (+ siklofosfamid bila perlu)
VASKULITIS PEMBULUH KECIL YANG BERHUBUNGAN DENGAN KOMPLEKS
IMUN
Purpura Henoch-Schonlein
· Epidemilogi : vaskulitis sistemik yang paling sering pada anak-anak. Puncak insiden pada usia
5 tahun. Mulai setelah suatu infeksi saluran pernafasan atas atau terpajan obat. Diperantarai
IgA.
· Manifestasi klinis : purpura pada permukaan ekstensor dan bokong; demam; poliartralgia tanpa
deformitas terutama mengenai pinggul, lutut dan pergelangan kaki; nyeri abdomen kolik ± GIB
atau intususepsi; rentang nefritis mulai dari hematuria mikroskopik dan proteinuria hingga
ESRD
· Pemeriksaan diagnostik : hitung trombosit normal, serum IgA dan IgM ­, hematuria dan
proteinuria biopsi kulit ® vaskulitis leukositoklastik dengan penimbunan IgA dan C3 pada
dinding pembuluh.
· Penatalaksanaan : suportif; steroid untuk nyeri abdomen
Vaskulitis Krioglobulinemik : lihat “Krioglobulinemia”
Vaskulitis yang berhubungan dengan penyakit jaringan penunjang
· Definisi : vaskulitis yang berhubungan dengan RA, SLE, atau sindrom sjogren
· Manifestasi klinis
Arteritis distal : Fenomena Raynaud, livedo retikularis, purpura palpebra, ulserasi kutaneus
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Areritis viseral : perikarditis dan iskemia mesenterika
Neuropati perifer
· Pemeriksaan diagnostik : biopsi nervus suralis dan kulit, angiografi, EMG
· Penatalaksanaan : steroid, siklofosfamid
Angitis Leukositoklastik Kutaneus (vaksulitis hipersensitif)
· Definisi : kelompok heterogen sindrom klinis karena penimbunan kompleks imun di kapiler,
venula dan arteriol
· Epidemiologi : secara keseluruhan merupakan jenis vaskulitis yang paling umum
· Etiologi
Obat : penisilin, aspirin, amfetamin, tiazid, bahan-bahan kimia, imunisasi
Infeksi : streptokokus faring, endokarditis bakterialis, TB, hepatitis, infeksi stapilokokus
Antigen tumor
Protein asing (serum sickness)
· Manifestasi klinis : onset mendadak setelah terpajan dengan agen yang menyerangnya, pada
purpura yang dapat dipalpasi, ulserasi kutaneus, dan artralgia sementara. Neuropati perifer
· Pemeriksaan diagnostik : ESR ­, kadar komplemen ¯, eosinofilia, biopsi kulit ® vaskulitis
leukositoklastik dengan neutrofilia, fragmen nukleus sekunder terhadap karioreksis, perdarahan
perivaskular dan penimbunan fibrinoid
· Penatalaksanaan : menghentikan serangan agen ± penurunan prednison secara cepat
Sindrom Bechet
· Manifestasi klinis
Ulkus aftosa oral berulang
Ulkus genitalis berulang
Penyakit okular : konjungtivitis, uveitis (dengan hipopion), skleritis, vaskulitis retina, nuritis
optika
Artritis : ringan, kronis dan non-destruktif, mengenai lutut dan pergelangan kaki
Neurologik : defisit fokal dan pleositosis yang disertai vaskulitis serebralis
Kutaneus : pustula, papula, folikulitis dan eritema nodosum
· Pemeriksaan diagnostik : angiografi serebral (namun jarang diperlukan); pemeriksaan dengan
lampu celah (slit lamp) dan fundukskopi
· Penatalaksanaan : steroid, dapson, kolkisin, azatioprin, siklosporin, klorambusil, talidomid
untuk kasus-kasus refrakter
· KRIOGLOBULINEMIA ·
Definisi :
· Protein yang mengendap pada pajanan terhadap dingin
· Tipe 1 : Ig monoklonal (biasanya IgM atau IgG)
· Tipe 2 (campuran) : IgM monoklonal dengan aktivitas (contoh, faktor reumatoid) terhadap IgG
poliklonial
· Tipe 3 (campuran) : IgM poliklonial dengan aktivitas terhadap IgG poliklonial
Epidemiologi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Predominan pada perempuan
· Usia onset sekitar 50 tahun
Etiologi
· Gangguan limfoproliteratif : mieloma, multipel, makroglobulinemia Waldenstrom, CLL
biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 1
· Penyakit hati kronis : HCV, HBV ?
Biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 2 >80% krioglobulinemia tipe 2 HCV
RNA Å
(N Engl J Med 327:1490, 1992)
· Sindrom autoimun : SLE, RA, PAN, sjogren, skleroderma, Behcet
Biasanya dihubungkan dengan krioglobulinemia tipe 3
· Infeksi : virus (EBV, CMV), bakteri (endokarditis), jamur, parasit
· Esensial (idiopatik)
Patofisiologi
· Deposit kompleks imun, aktivasi komplemen
· Agregasi trombosit, trombosit pembuluh kecil, vaskulitis
Manifestasi klinis
· Umum : lemas, demam derajat rendah
· Dermatologik : purpura pada ekstremitas inferior, livedo retikularis, ulkus di tungkai,
fenomena Raynaud
· Reumatologik : artralgiamigratoris dan simetris pada kecil atau sedang
· Ginjal : glomerulonefritis (proteinuria, hematuria, hipertensi, edema)
· Hematologik : anemia, trombositopenia
· Saluran cerna : nyeri abdomen, hepatosplenomegali, uji fungsi hati yang abnormal
· Neurologik : neuropati perifer dan mononeuritis multipleks
Pemeriksaan diagnostik
· Kriokrit Å (jumlah tidak perlu dihubungkan dengan aktivitas penyakit), elektroforesis
krioglobulin
· Faktor reumatoid (RF) Å
· Kadar C4 ¯, kadar C3 normal, ESR ­
· Bila sampel darah tidak disimpan pada suhu 37°C ® kriopresipitasi ® kehilangan dari RF dan
¯¯ komplemen
· Pada krioglobulinemia tipe 2 : HCV RNA Å, Ab anti-HCV negatif-palsu
Penatalaksanaan
· Tangani pnyakit yang mendasrinya
· NSAID untuk penyakit ringan
· Prednison + imunosupresan lainnya (seperti : siklofosfamid)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Plasmaferesis ?
· IFN-a untuk HCV RNA Å krioglobulinemia tipe 2 (N Engl J Med 330 : 751, 1994)
· AMILOIDOSIS ·
Akumulasi protein fibrit yang tidak dapat larut yang membentuk lembaran b-berlipat
Klasifikasi Amiloidosis
Tipe Protein prekursor Penyakit kausatif Sistem organ
AL Ig monoklonial rantai
ringan
MM, penyakit rantai
ringan (l > K),
MGUS,WM
Ginjal, jantung,
neurologik,
kutaneus,
gastrointestinal,
hepar, paru
AA Protein A
(reaktan fase akut)
Infeksi kronis;
empiema, TB,
osteomielitis,
bronklektasis, lepra
Keadaan meradang :
RA, IBD, FMF
Neoplasma : sel ginjal,
Hodgkin
Ginjal,
gastrointestinal,
hepar, neurogenik,
kutaneus. Jantung
jarang terkena
Heredites Transiretin (TTR) dll. Protein mutan neurologik, jantung,
ginjal,
gastrointestinal
Berhubungan
dengan
dialisis
b, mikroglobulin Protein yang secara
normal dieksresi oleh
ginjal
Neurologik,
muskuloskeletal
Terlokalisasi Tirokalsitonin
ANP
Protein b-amiloid
Karsinoma tiroid
medularis jantung
senilis
Penyakit Alzheimer
Tiroid
Jantung
Otak
(N Engl J Med 337 : 898, 1997)
Manfestasi Klinis Amiloidosis
Sistem Manifestasi Amiloid
Ginjal Proteinuria atau sindrom nefrotik AL, AA,
herediter
Jantung Kardiomiopati, ¯ amplitudo QRS
Abnormalitas hantaran
AL, herediter
Jarang pada AA
Hepar Hepatomegali, biasanya tanpa disfungsi AL, AA
Lien Splenomegali biasanya tanpa leukopenia atau anemia AL, AA
Kutaneus Papila non-pruritus seperti lilin, ekimosis periorbital
“Pinch purpura” = kulit berdarah dengan trauma
minimal
Al, AA
Gastrointestinal Diare, malabsorpsi, kehilangan protein AL, AA,
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Ulserasi, perdarahan, obstruksi
Makroglosia ® disfonia dan disfagia
herediter
Neurologik Neuropati perifer dengan parestesia yang nyeri
Neuropati otonomik ® impotensi, dismolalitas, ¯ TD
Carpal Tunnel Syndrome
Herediter, AL
Endokrin Deposit dengan insufisiensi hormon yang jarang Terlokalisasi
Muskuloskeletal Artralgia dan artritis AL, dialisis
Paru Obstruksi jalan nafas AL, AA
Pemeriksaan diagnostik
· Biopsi bantalan lemak subkutan abdominal atau rektal ® pada pewarnaan merah kango
tampak hijau seperti warna apel
· SPEP, SIEP, UPEP, ± biopsi sumsum tulang
· Ekokardiogram : penebalan biventikular dengan tampilan “granular yang berilau”
· Uji genetik terhadap bentuk herediter
Penatalaksanaan
· Amiloid AL : melfalan + prednison (N Engl J Med 314:1001, 1986); iododoksorubisin ?
· Amiloid AA: penanganan terhadap penyakit yang mendasarinya akan menyebabkan ® remisi
sementara
· Demam Mediterania Familial : kolkisin (N Engl J Med 314:1001, 1986)
· Lokal : eksisi pembedahan
Prognosis
· Amiloid AL : daya tahan hidup rata-rata 12-18 bulan; bila terkena jantung, daya tahan hidup
rata-rata sekitar 6 bulan
GAGAL GINJAL AKUT
DEFINISI
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai
akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).
GAGAL GINJAL AKUT PRARENAL
GGA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di
sebabkan oleh ferfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG.
ETIOLOGI
Hipovolemia di sebabkan oleh;
· Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka baker.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain),
pernafasan, pembedahan.
· Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen
ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan).
· Kekurangan asupan cairan.
Vasodilatasi sistemik;
· Sepsis
· Sirosis hati
· Anestesi/blokade ganglion
· Reaksi anafilaksis
· Vasodilatasi oleh obat
Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung;
· Renjatan kardiogenik,infark jantung
· Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)
· Tamponade jantung
· Distrimia
· Emboli paru
Kegagalan autoregulasi
· Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obatobat
seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan
ampoterisin B.
· Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensinconverting
enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1 angiotensin.
PATOGENESIS
Obat golongan AINS dapat menyebabkan GGA pada sebagian orang yang aliran darah
ginjal dan LFG di pertahankan atau memerlukan prostaglandin, keadaan ini sering di temukan
pada hipovolemia, gagal jantung, sirosis, dan sepsis, serta sebagian pasien sindrom nefrotik.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Penghambat ACE dapat menimbulkan GGA prarenal pada sebagian pasien yang LFGnya
di pertahankan melalui vasokontriksi vasoeferen yang dimediasi oleh angiotensin-II.
GAGAL GINJAL AKUT RENAL
Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan langsung atau di eksaserbasi
oleh berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Penyebab
kerusakan iskemik ini di sebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi. Penyebab lain adalah
penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal.
Penyakit lain yang lebih komplek seperti eklamsia, rejeksi alograf, sepsis, sindrom
hepatorenal juga merupakan penyakit iskemia ginjal.
Nekrosis Tubular Akut
Kebanyakan pasien dengan NTA tidak di biopsi, dan diagnosis di tegakkan atas dasar
gejala dan perjalanan klinis saja. Pada NTA ini ternyata di dapatkan kontribusi perubuhan sel
yang subletal seperti kehilangan lapisan brush border, membran plasma, polaritas membran, dan
terlepasnya sel dari membran basalis, sehingga menyebabkan perubahan fungsional.
Nekrosis Tubular Akut Akibat Toksin
Umumnya kerusakan terjadi akibat kerusakan tubulus, akan tetapi dapat juga di sertai
dengan gangguan hemodinamik sistemik maupun mekanisme autoregulasi ginjal.
Tabel 1. Nefrotoksin yang menyebabkan Nekrosis Tubular Akut
Efek nefrotoksin
hemodinamik
toksin terhadap tubulus
AINS penghambat ACE, penghambat
angitensin II, siklosporin, tacrolimus,
kontras radiologi, hemoglobin
antibiotik: aminoglikosid, vankomisin,
foscamet, amfoterisin B, pentamidin.
kemoterapi: sisplatin, ifosfamid,
mitramisin, 5-FU, tioguanin, sitarabin
litium, parasetamol
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
kristaluria
obat rekreasional; heroin dll
kontras radiologis
protein light chains
pigmen: mioglobin, hemoglobin
toksin: organik; karbon tetraklorid,
kloroform, herbisid, racun yang berasal
dari tanaman, bisa ular atau insek
urat, oksalat
obat: asiklovir, metotreksat, sulfonamid,
triamteren, metoksifluran, indinavir.
Toksin Endogen: Mioglobulinuria, Hemoglobulinuria, Protein Mieloma
Mioglobulin adalah protein yang mengandung hemo (17kDa), di filtrasi glomerulus. Pada
rabdomiolisis tubulus proksimal tak mampu meresorpsi protein ini sehingga mioglobulin
menyumbat tubulus yang lebih distal (obstructing tubular casts). Selain itu mioglobulin
memprovokasi terjadinya vasokontriksi oleh karena dapat mengikat nitrik oksida dan oleh karena
rabdomiolisis luas yang menyebabkan penggumpalan cairan (kompartemen ke-3), sehingga
terjadi hipovolemia.
Hemoglobulinuria
Hemoglobulin tak setoksik mioglobulin, dan jarang menyebabkan GGA kecuali apabila
terjadi hemolisis intravaskular yang luas.
Light chains
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
GGA sering merupakan gejala mieloma, protein ini di filtrasi melalui glomerulus dan
pada kosentrasi tertentu mencapai tubulus distal dan di situ akan terbentuk silinder yang
menyumbat (cast nephrophaty).
Nefrotoksik Kontras
Prediktor dari GGA akibat kontras adalah usi lanjut, gangguan fungsi ginjal, diabetes dan
miolema. Penurunan fungsi berlangsung selama 3-5 yang di mulai saat terpajan. Zat kontras
dapat langsung nmerusak sel tubulus melalui efek hiperosmolar, memprovokasi produksi
oksigen radikal bebas, dan juga menstimulasi vasokontriksi intrarenal. Pengelolaan kejadian ini
hanya dengan cara pencegahan, 12 jam seelum tindakan di lakukan hidrasi dengan salin.
NEKROSIS KORTIKAL AKUT
Pada keadaan ini terjadi nekrosis pada daerah korteks ginjal yang ekstensif dan gagal
ginjal tak dapat pulih lagi.
Terjadinya NKA tidak ada hubungannya dengan lama beratnya renjatan akan tetapi lebih
berkaitan dengan tipe renjatannya. Prediktor NKA antara lain adalah endotoksinemia, koagulasi
intravaskular diseminata (KID). Anak-anak lebih sering kemungkinannya di banding dewasa,
seperti pad gastrointestinal berat, atau dengan peritonitis, sepsis.
GAGAL GINJAL AKUT PASCARENAL
Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat.obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan
filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang
permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begatu terjadi hambatan aliran urin, terjadi
kenaikan yang segara tekanan hidraulik tubulus proksimal, yang kemmudian di kompensasi
dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin;
prostaksiklin dan prostaglandin E2.
DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Diagnosis GGA pada tahap dini hanya dapat di tegakkan apabila ada rasa curiga terhadap
adanya GGA.hanya sedikit psien yang dapat menjelaskan adanyakelainan pada jumlan urin,
warna keruh atau tidak, dsb.
Untuk mendiagnosis GGA di perlukan pemeriksaan yang berulang-ulang fungsi yaitu
kadar ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus.
DIAGNOSIS PENYEBAB GGA
Anamnesis
Pada GGA perlu di perhatikan betul banyaknya asupan cairan (input), kehilangan cairan
(output) melalui: urin, muntah, diare, keringat yang berlebih,dll, serta pencatatan berat badan
pasien. Perlu di perhatikan kemungkinan kehilangan cairan ke ekstravaskular (redistribusi)
seperti pada peritonitis, asetis, ileus paralitik, edema anasarka, trauma luas (kerusakan otot atau
crush syndrome). Riwayat penyakit jantung, gangguan hemodinamik, adanya penyakit sirosis
hati, hipoalbuminemia, alergi yang mengakibatkan penurunan volume efektif perlu selaludi
tanyakan.
Pemeriksaan Fisis
Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis pasien dengan GGA.
1. penentuan status volume sirkulasi
2. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih
3. adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin menyebabkan gagal ginjal
Tabel 2. evaluasi klinis intravaskular
Tanda Klinis Deplesi Cairan
1. tekanan vena jugular rendah
2. hipotensi; tekanan darah turun lebih dari 10 mmHg pada perubahan posisi (baringduduk)
3. vena perifer kolaps dan perifer teraba dingin (hidung, jari-jari tangan, kaki)
Tanda Klinis Kelebihan Cairan
1. tekanan vena jugularis tinggi
2. terdengar suara gallop
3. hipertensi, edema perifer, pembengkakan hati, ronki di paru
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pada pemeriksaan fisis perlu di lakukan palpasi, perkusidaerah suprasifisis mencari
adanya pembesaran kandung kemih, yang kemudian konfirmasi dengan pemasangan kateter.
Analisis Urin
Berat jenis urin yang tinggi lebih dari 1.020 menunjukkan prarenal, GN akut awal,
sindrom hepatorenal, dan keadaan lain yang menurunkan perfusi ginjal. Berat jenis isosmolal
(1.010) terdapat pada NTA, pascarenal dan penyakit intertisial (tubulointertisial). Pada keadaan
ini BJ urin dapat meningkat kalaudalam urin terdapat banyak protein, glukosa, manitol, atau
kontras radiologik.
Gambaran yangkhas pada NTA adalah urin yang berwarna kecoklatan dengan silinder
mengandung sel tubulus, dan silinder yang besar (coarsely granulat broad casts).
Adanya kristal urat pada GGA menunjukkan adanya nefropati asam urat yang sering di
dapat pada sindrom lisis tumor setelah pengobatan leukimia, limfoma. Kristal oksalat terlihat
pada GGA akibat etilen glikol yang umumnya di akibatkan percobaan bunuh diri.
Penentuan Indikator Urin
Pada GGA prarenal aliran urin lambat sehingga lebih banyak ureum yang di absorpsihal
ini menyebabkan perbandingan ureum/kretinin dalam darah meningkat.
Pemeriksaan Pencitraan
Pada GGA pemeriksaan USG menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan
anatomiginjal, dapat di peroleh informasi mengenai besar ginjal, ada tau tidaknya batu ginjal dan
ada atau tidaknya hidronefrosis. Pemeriksaan USG juga dapat menentukan apakah gangguan
fungi ginjal ini sudah terjadi lama (GGK), yaitu apabila di temukan gambaran ginjal yang sudah
kecil.
Pemeriksaan Biopsi Ginjal dan Serologi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Indikasi yang memerlukan biopsi adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau
berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulonefrosis atau nefritis intertisisl.
PENGELOLAAN GGA
Prinsip pengelolaannya di mulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA
(sebagai tindak pencegahan), mengatasi penyakit penyebab GGA, mempertahankan hemoestatis;
mempertahankan euvolemia, keseimbangan cairandan elektrolit, mencegah komplikasimetabolik
seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian mencegah
infeksi dan selalu mengevaluasi obat –obat yang di pakai.
Pengelolaan medis GGA
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam jiwa yaitu
edema paru dan hiperkalemia.
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang
cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular
sistemik, di pasang oksigen, dan di berikan diuretik kuat (furosemid inj.).
Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10% sebanyak 10 ml yang dapat
di ulangi sampai terjadi perubahan gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak
berubah, kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran. Pengaruh obat ini
hanya sekitar 20-60 menit.
Pemberian infus glukosa dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja
cepat) selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin
bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak,
memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah hipoglikemia.
Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena (0,5mg dalam 15 menit) atau
inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan
mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat menurukan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah jumlah natrium, dapat menimbulkan
iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada
asidosis atau hipotensi.
Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermanfaat pada keadaan
tertentu. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi
metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan endapan,
silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Dosis yang di berikan amat bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg
intravena, kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis tinggi 200 mg
setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons
dapat di berikan furosemid dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit
dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.
Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya.
GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat kompleks, tidak hanya mengatur
air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
Tabel 3. klasifikasi pasien dan kebutuhan nutrisi pasien dengan GGA
Tahapan Katabolisme
Ringan Sedang Berat
Keadaan klinis Toksik o.k. obat Pembedahan +
infeksi
Injuri berat/ Sepsis
Mortalitas 20% 60% >80%
Dialisis/hemofiltrasi Jarang Apabila perlu Sering
Pemberian makan Oral Enteral/ parenteral Enteral/ parenteral
Rekomendasi
Energi
(kcal/kgBB/h)
25 25-30 25-35
Substrat energi Glukosa Glukosa + Lemak Glukosa + Lemak
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Glukosa g/kg
Lemak g/kg
3-5
0,5-1
3-5
0,8-1,5
3-5 (maks 7)
Asam amino/
protein
0,6-0,8
EAA (+NEAA)
0,8-1,2
EAA + NEAA
1,0-1,5
EAA + NEAA
Nutrien oral/ enteral Makanan Formula Formula
Parenteral Glukosa
50-70%
Glukosa
50-70%
+ emulsi lemak 10-20%
EAA + NEAA (basa atau khusus untuk ginjal) + multivitamin +
multitrace element
Dialisis atau Pengobatan Penggamti Ginjal
Indikasi yang mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya
kegawatan yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia (edema paru), hiperkalemia, atau asidosis
berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif.
Pengobatan pengganti ginjal secara kontinyu dengan CAVH (continous arterivenous
hemofiltration) yang tidak memerlukan mesin pompa sederhana. CAVH dan CVVH berdasarkan
prinsip pengeluaran cairan bersama solutnya melalui membran semipermeabel atau hemofilter
oleh karena perbedaan tekanan (convective clearance).
· GANGGUAN HIPOTALAMUS ·
SINDROM HIPOPITUITARI
Panhipopituitarisme
· Etiologi :
Primer : pembedahan, radiasi, tumor (primer atau metastasis), infeksi, infiltrasi (sarkoidosis,
hemokromatosis, autoimun, iskemia (termasuk sindrom Sheehan), aneurisma
karotis, trombosis sinus kavemosus, trauma.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Sekunder (disfungsi hipotalamus atau gangguan pada tangkai hipotalamus) : tumor
(termasuk kraniofaringioma), infeksi, infiltrasi, radiasi, pembedahan, trauma.
· Manifestasi klinis :
Kelemahan, mudah merasa fatigue, disfungsi seksual, kerontokan rambut ketiak dan pubis,
hipotensi, ± perubahan lapangan pandang dan sakit kepala (apabila disebabkan oleh tumor
pituitari non fungsional yang besar).
· Pemeriksaan diagnostik :
Hormon kelenjar target rendag + hormon tropik normal atau rendah
 ACTH : insufisiensi adrenal (lihat *Gangguan Adrenal*)
 TSH : hipotiroidisme sentralis (lihat *Gangguan tiroid*)
 PRL : tidak mampu menyusui
(cat : dengan hipopituitarisme hipotalamik à   faktor penghambat prolaktin (dopamin)
à ­ PRL)
 GH : ? risiko osteoporosis, ? kardiomiopati; didiagnosis dengan kegagalan ­ GH dengan
rangsangan yang sesuai (cont : hipoglikemia)
 FSH & LH
· Manifestasi klinis :   libido, impotensi, amenore, oligomenore, infertilitas
· Pemeriksaan fisik : kerontokan rambut ketiak, pubis dan tubuh.
· Pemeriksaan diagnostik :   testosteron atau estradiol
· Penatalaksanaan : pergantian testosteron atau estrogen vs. koreksi penyebab yang
mendasarinya.
 ADH (penyakit pada hipotalamus atau tangkai hipotalamus) : diabetes insipidus.
· Manifestasi klinis : poliuria berat, hipernatremia ringan (kecuali   akses terhadap H2O à
hipernatremia berat)
· Pemeriksaan diagnostik : lihat *Gangguan Homeostatis Natrium*
SINDROM HIPERPITUTTARI
Tumor Pituitari
· Patofisiologi :
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Adenoma à kelebihan 1 (atau lebih) hormon trofik (apabila tumor bersifat fungsional,
namun 30-40 %-nya bukan) dan berpotensi terjadi defisiensi pada hormon-hormon trofik
lainnya karena kompresi oleh makroadenoma.
· Manifestasi klinis :
Sindrom karena sekresi hormon yang berlebihan (lihat di bawah)
Konsekuensi anatomik : sakit kepala, perubahan penglihatan, diplopia, neuropati kranialis.
· Pemeriksaan lanjut :
MRI, kadar hormon
Penyakit Cushing (­ ACTH; 10-15 % adenoma; lihat *Gangguan Adrenal*)
Hipertirodisme sentralis (­ TSH; sangat jarang, lihat *Gangguan Tiroid)
Hiperprolaktinemia (­ PRL; 50 % adenoma)
· Fisiologi : PRL menginduksi laktasi dan menghambat GnRH à   FSH & LH
· Manifestasi klinis : amenore, galaktore, infertilitas,  libido, impotensi.
· Pemeriksaan diagnostik :  PRL (pada kehamilan, hipotiroidisme, antipsikotik, gagal ginjal,
dan sirosis);
MRI untuk mengevaluasi tumor.
· Penatalaksanaan : (apabila simtomatik atau makroadenoma)
Medis : bromokriptin (angka keberhasilan 70-100 %), kabergolin (ditoleransi lebih baik).
Bedah : pembedahan transfenoidal (apabila perkembangan tumor cepat atau terapi medis
gagal)
Radiasi : apabila baik terapi medis maupun bedah telah gagal
Akromegali ( GH; 10% adenoma)
· Fisiologi : merangsang sekresi faktor pertumbuhan serupa-insulin 1 (IGF-1)
· Manifestasi klinis :  jaringan lunak, artralgia, pembesaran mandibula, sakit kepala, carpal
tunnel syndrome, makroglosia, suara parau, amenore, impotensi, diabetes melitus,
kardiomiopati, polip pada kolon.
· Pemeriksaan diagnostik : pemeriksaan kadar GH secara acak tidak berguna karena bersifat
pulsatif  somatomedin C (IGF-1); ±  PRL, uji toleransi glukosa oral à GH tidak
tersupresi.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
MRI untuk mengevaluasi tumor.
· Penatalaksanaan : pembedahan, oktreotid (sediaan kerja singkat dan lama), agonis dopamin,
radiasi.
· Prognosis :  mortalitas tanpa pengobatan.
 GANGGUAN TIROID 
Pemeriksaan Diagnostik pada Gangguan Tiroid
Pemeriksaan Keterangan
Thyroid stimulating
hormone (TSH)
Uji yang paling sensitif untuk mendeteksi hipo dan
hipertiroidisme (kecuali apabila penyebabnya sekunder)
Imunoasai T, dan T Konsentrasi serum total (dipengaruhi oleh konsentrasi TBG)
Thyroxine binding
globulin (TBG)
 TBG (sehingga  T4); estrogen, OCP, kehamilan, hepatitis
akut
  TBG (sehingga   T4); androgen, glukokortikoid, sindrom
nefrotik, sirosis, akromegali, fenitoin
T3 resin uptake (T3RU) Pengukuran tidak langsung terhadap jumlah TBG
Serum pasien (mengandung TBG) + T3 berlabel + hormon
tiroid yang mengikat resin
Jumlah T3 bebas berlabel yang mengikat resin tersebut (cont
: ambilan resin) adalah perbandingan terbalik dengan jumlah
TBG serum pasien.
 T3RU à   TBG
  T3RU à  TBG
Indeks tiroksin bebas (T4 x T3RU)/100
Imunoasai T4 bebas T4 bebas, tidak dipengaruhi oleh TBG
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Reverse T3  pada sick euthyroid syndrome (namun tidak pada pasien
pengidap AIDS)
Antibodi tiroid Anti-tiroglobulin & anti-mikrosomal (anti TPQ) à penyakit
Hashimoto
Tiroid yang menstimulasi Ig (TSI, Ab reseptor anti-TSH) à
penyakit Graves
Tiroglobulin  pada cedera atau peradangan tiroid, dan karsinoma tiroid.
Tanda yang berguna dari rekurensi pada karsinoma tiroid
(papilaris atau folikular)
Radioactive Iodine
uptake (TAIU) scan
Berguna untuk mendiagnosis banding penyebab dari
hipertiroidisme
 ambilan (uptake)
homogen = penyakit Graves
heterogen = goiter multinodular
satu tempat dengan penekanan sisa kelenjar = nodul
panas
tanpa ambilan = rasa nyeri subakut atau tiroiditis tenang,
hormon tiroid eksogen, struma ovani, pembebanan yodium
yang baru saja diberikan, atau obat-obatan antitiroid.
Gambar 1. Pendekatan terhadap gangguan tiroid
menurun
TSH
meningkat
T4 bebas (indeks atau imunoasai) T4 bebas (indeks atau imunoasai)
menurun normal meningkat
Hipotiroid
sekunder
Tirotoksikosis
subklinis
Tirotoksikosis Hipotiroid
primer
Hipotiroid
subklinis
Hipertiroid
pituitari
(tumor yang
menskresi
TSHRAIU )
menurun normal meningkat
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
HIPOTIROIDISME
Etiologi
· Primer
Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium
Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau radiasi
eksternal, agenesis, amiodaron
· Sekunder : kegagalan hipotalamus (  TRH, TSH yang berubah-ubah,   T4 bebas) atau
kegagalan pituitari (  TSH,   T4 bebas)
Tiroiditis Hashimoto
· Destruksi autoimun dengan infiltrasi limfositik yang tidak sempurna
· Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-60 tahun. Mungkin merupakan bagian dari
sindrom autoimun poliglandular tipe II (hipotiroidisme, penyakit Addison, diabetes melitus);
juga mungkin dihubungkan dengan  insiden sindrom Sjögren, anemia pernisiosa, dan sirosis
biliaris primer.
· Antibodi anti-tiroglobulin dan anti-mikrosom Å
Manifestasi Klinis
· Dini : kelemahan, fatigue, artralgia, mialgia, sakit kepala, depresi, intoleransi dingin, berat
badan bertambah, konstipasi, menoragi, kulit kering, rambut kasar yang rapuh, kuku rapuh,
carpal tunnel syndrome, hiporefleksi (delayed DTRs, refleks “hung up”), hipertensi diastolik
difus fokal tidak ada
Penyakit
graves
Adenoma
fungsional
Tiroglobulin serum
rendah tinggi
Tirotoksikosis
factitia
pembebanan
yodium
(Iodine load)
Tiroditis
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Lambat : bicara lambat, parau, hilangnya 1/3 luar alis mata, miksedema (edema nonpitting),
edema periorbital, bradikardi, efusi pada pleura, perikardium atau ruang peritoneal
· Koma miksedema : hipotermi, hipotensi, hipoventilasi
Pemeriksaan diagnostik
· ¯ Indeks tiroksin bebas (& FT4);  TSH pada hipotirodisme primer, antibodi antitiroid pada
tiroiditis Hashimoto Å
· Hiponatremia, hipoglikemia, anemia;  kolesterol, uji fungsi hepar, dan CPK
Penatalaksanaan
· Penggantian levotiroksin (1,5-1,7 mg/kg/hari), periksa kembali TSH tiap 4-6 minggu sampai
pasien eutiroid
HIPERTIROIDISME
Etiologi
· Penyakit Graves
· Tiroiditis : subakut (granulomatosa atau de Quervain, nyeri), kronis (tanpa nyeri), atau pasca
melahirkan
Tirotoksikosis sementara (bocornya hormon dari kelenjar) à hipotiroidisme sementara à
normal
· Adenoma Toksik (goiter soliter atau multinodular) atau, lebih jarang, karsinoma tiroid
fungsional
· Tumor yang mensekresi TSH dari pituitari (sangat jarang)
· Lain-lain : amiodaron, penyakit yang terinduksi yodium (penyakit Jodbasedaw, terlihat
adanya jaringan lunak tiroid otonom + asupan yodium), tirotoksikosis factitia, struma ovarii
(3 % tumor dermoid ovarium dan teratoma)
Penyakit Graves
· Biasanya terlihat pada perempuan, usia 20-40 tahun
· Manifestasi klinis sebagai tambahan seperti pada hipertiroidisme, difus, goiter yang tidak
nyeri
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Oftalmopati (muncul pada 20-40 % dan lebih dari 90 % jika diperiksa); lambatnya kelopak
mata menutup (lid lag), retraksi kelopak mata, proptosis, konjungtivitis, kelemahan otot
ekstraokular
Miksedema pretibial (3 %) : dermopati infiltratif
‘bruit’ tiroid
· Antibodi tiroid Å : TSI (Å pada 80 %), anti-mikrosomal, anti-tiroglobulin, ANA
Manifestasi Klinis
· Gelisah, intoleransi panas, penurunan berat badan,  frekuensi gerakan usus,  keringat,
palpitasi,  HR, fibrilasi atrium, iregularitas menstruasi, kulit hangat lembab, rambut halus,
hiper-refleksi, osteoporosis
· Subklinis (¯ TSH, FT3 dan FT4 normal) :  risiko fibrilasi atrium dan osteoporosis
· Hipertiroidisme apetetik : terlihat pada usia lanjut yang dapat menunjukkan gejala letargi
· Thyroid strom (terlihat pada stres atau pembedahan tiroid) : delirium, takikardi, demam,
hipotensi
Laboratorium
·  Indeks tiroksin bebas (& FT4) dan FT3; ¯ TSH (kecuali pada tumor yang mensekresi TSH)
· RAIU
Peningkatan homogen = penyakit Graves
Peningkatan heterogen = goiter multinodular
Nodul panas soliter = adenoma toksik
Tanpa ambilan (uptake) = tiroiditis, tiroksikosis factitia, pembebanan yodium
· Jarang memerlukan pemeriksaan untuk auto-antibodi
· Hiperkalsemia, fosfatase alkalin , anemia
Penatalaksanaan
· Penyekat-b untuk mengendalikan gejala, terlepas dari etiologinya
· Penyakit Graves
PTU atau metomazol : 50 % kemungkinan rekurensi setelah 1 tahun; agranulositosis jarang
namun berat
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Radioactive iodine (RAI) : hipotiroidisme yang pada akhirnya berkembang pada > 75 %
dari pasien yang diobati
· Adenoma toksik atau goiter multinodular toksik : RAI atau pembedahan (± PTU atau
metimazol)
· Tyroid strom : penyekat-b, yodium, obat-obatan antitiroid, ipodat, steroid
SICK EUTHYROID SYNDROME
· Abnormalitas pada hormon tiroid karena penyakit non-tiroid
· Sakit sedang : inhibisi deiododinasi perifer à ¯ T3,  rT3
· Sakit berat : ¯ TBG à ¯ T4, FT4 normal
· Sakit kritis : penghambat T4 à pemindahan dan  degradasi T4 à ¯ FT4 tetapi juga ¯ TSH
(= hipotiroid hipotalamik)
·
NODEL TIROID
Gambar 2. Pendekatan terhadap nodul tiroid
Nodul tiroid
Aspirasi jarum halus
Jinak (70 %)
Observasi
atau ? reaksi supresif
Reaksi
supresif
Sembuh Tidak
sembuh
Observasi Pembedahan
Indeterminate (15 %)
atau atau atau
RAIU – dingin à pembedahan
Panas
Penilaian
hipertiroidisme
Curiga (10 %)
atau
RAIU – dingin à pembedahan
Ganas (< 5 %)
Panas
Penilaian
hipertiroidisme
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
N Engl J Med 328 : 553, 1993
 GANGGUAN ADRENAL 
Definisi
· Sindrom Cushing = kelebihan kortisol
· Penyakit Cushing = Sindrom Cushing sekunder karena hipersekresi ACTH dari pituitari
Etiologi
· Penyakit Cushing (70-80 %) : adenoma pituitari atau hiperplasia pituitari
· Tumor adrenal (15 %) : adenoma atau karsinoma
· ACTH ektopik (5 %) : karsinoma paru sel small, karsinoid, tumor sel langerhans, karsinoma
tiroid medularis, feokromositoma
Manifestasi Klinis
· Intoleransi glukosa atau diabetes melitus
· Obesitas sentral, berpunuk seperti kerbau (buffalo hump), moon facies, pengecilan
ekstremitas, kelemahan, mudah fatigue, mudah memar, strie ungu, hiperpigmentasi (jika 
ACTH), penyembuhan luka yang buruk, psikosis, infeksi
· Hipertensi
· Osteoporosis
Penatalaksanaan
· Reseksi pembedahan adenoma pituitari atau tumor adrenal atau tumor yang menyekresi
ACTH ektopik
Apabila pembedahan transfenoidal tidak berhasil, pertimbangkan iradiasi pituitari atau
adrenalektomi bilateral
· Terapi pengganti glukokortikoid selama 6-36 bulan setelah pembedahan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Ketokonazol atau penghambat metirapon terhadap produksi kortisol apabila pembedahan
gagal atau dikontraindikasikan
Gambar 3. Langkah kerja sindrom Cushing
Kecurigaan Sindrom Cushing
Uji supresi deksametason semalaman (1,0 mg pada tengah malam
atau
Urine 24 jam yang bebaskortisol
Kortisol serum jam 8 pagi < 5 mg/dl
Kortisol urine < 100 mg
Kortisol serum jam 8 pagi ³ 5 mg/dl
Kortisol urine > 100 mg
Mungkin sindrom Cushing
(positif palsu karena stres depresi,
etanol, pil kontrasepsi oral, obesitas)
Bukan
sindrom
Cushing
Uji supresi deksametason dosis rendah 48 jam
(0,5 mg setiap 6 jam x 2 hari)
Kortisol serum jam 8 pagi < 5 mg/dl
Kortisol serum jam 8 pagi ³ 5 mg/dl
Sindrom Cushing
Serum ACTH
ACTH normal atau tinggi ACTH rendah
Tumor adrenal
Pemakaian konhrmatif
CT adrenal atau MRI
Uji supresi deksametason dosis tinggi 48 jam
(2,0 mg setiap 6 jam x 2 hari)
Steroid 17-OH pada
urine 24 jam tersupresi
Steroid 17-OH pada urine
24 jam tidak tersupresi
Penyakit Cushing ACTH ektopik
Pemeriksaan konfirmatif
MRI pituitari,
pemeriksaan CRH dengan
vena petrosal, sampling
ACTH
Pemeriksaan konfirmatif
CT toraks, oktreotid
berlabel (terkait pada
tumor neuroendo)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
HIPERALDOSTERONISME
Etiologi
· Primer :  aldosteron karena hiperplasia adrenal, adenoma (sindrom Conn), atau karsinoma
· Sekunder : stimulasi ekstra-adrenal dari aldosteron (cont : ¯ perfusi ginjal, tumor penyekresi
renin)
Manifestasi Klinis
· Hipertensi diastolik ringan hingga sedang, sakit kepala, kelemahan otot, poliuria,
polidipsia
· Tanpa edema perifer karena fenomena ‘meloloskan diri’ dari retensi Na
· Hipokalemia, hipernatremia, alkalosis metabolik
Gambar 4. Langkah kerja penanganan hiperaldosteronisme
Hiperaldosteronisme
Kadar aldosteron dan renin
Renin rendah
Aldosteron rendah
Renin rendah
Aldosteron rendah
Renin rendah
Aldosteron rendah
Kelebihan mineralokortikoid
non-aldosteron
Hiperaldosteronisme
primer
Hiperaldosteronisme
sekunder
· ingesti licorice
· sindrom Cushing
· sindrom Liddle
· hipoperfusi ginjal
· stenosis arteri renalis
· tumor pensekresi renin
primer
CT atau MRI adrenal
Tidak ada leslesi i
Vena adrenal
sampling aldosteron
Terlokalisasi Tidak terlokalisasi
Adenoma atau
karsinoma
Hiperplasia
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Penatalaksanaan
· Adenoma atau karsinoma à pembedahan
· Hiperplasia à spironolakton
INSUFISIENSI ADRENAL
Etiologi
· Primer = penyakit adenokortikal = Penyakit Addison
Autoimun (paling sering pada negara industri)
Terisolasi
Sindrom autoimun poliglandular
PGA I = kandidiasis mukokutaneus kronis + hipoparatiroidisme + penyakit
Addison
PGA II = penyakit Addison + penyakit tiroid + IDDM
Infeksi (penyebab paling sering di seluruh dunia); tuberkulosis, CMV, histoplasmosis
Perdarahan, trombosis, dan trauma
Penyakit metastatik (90 % adrenal harus dihancurkan agar terjadi insufisiensi)
Penyakit deposit : hemokromatosis, amiloid, sarkoid
Obat : ketokonazol, rifampin, antikonvulsan
· Sekunder = kegagalan pituitari menyekresi ACTH (sekresi aldosteron intak karena
dikendalikan oleh sumbu renin-angiotensin)
Adanya penyebab hipopituitarisme primer atau sekunder (lihat *Gangguan Pituitari*)
Terapi glukokortikoid (terjadi setelah ³ 2 minggu dosis supresif; memerlukan 8-12 minggu
untuk memperbaiki fungsi)
Megestrol
Manifestasi Klinis (N Engl J Med 335 : 1206, 1996)
· Primer atau sekunder : kelemahan dan mudah fatigue (99 %), hipotensi ortostatik (90
%), mual (86 %), muntah (75 %), hiponatremia (88 %), hipoglikemia, eosinofilia,
limfositosis, ± neutropenia
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Hanya primer (tanda dan gejala tambahan karena kekurangan aldosteron dan  ACTH) :
hipotensi, ortostatik yang bermakna (karena deplesi cairan), hiperpigmentasi (terlihat pada
lipatan tubuh, daerah yang tertekan, puting susu), hiperkalemia
· Hanya sekunder : manifestasi lain dari hipopituitarisme (lihat bab Pituitari)
Pemeriksaan diagnostik
· Uji stimulasi dosis tinggi (250 mg) kortikotropin : normal = sebelum atau 60’ setelah kortisol
³ 18 mg/dL
Abnormal pada primer karena kelenjar adrenal terganggu dan tidak mampu memberikan
output yang adekuat
Abnormal pada sekunder kronis karena adrenal yang atrofi dan tidak mampu berespons
· Uji stimulasi dosis rendah (1 mg) kortikotropin : dapat mendeteksi insufisiensi adrenal
sekunder yang ringan
· Uji diagnostik lainnya : hipoglikemia terinduksi insulin; gagal untuk  11 – deoksikortisol
setelah metirapon
· Abnormalitas laboratorium lainnya : hipoglikemia, eosinofilia, limfositosis ± neutropenia
· ACTH :  pada primer,   pada sekunder
· Pencitraan :
CT : adrenal kecil, tak berkalsifikasi pada autoimun, pembesaran pada penyakit
metastatik, perdarahan, infeksi atau deposit (walaupun mungkin tampaknya normal)
MRI : untuk mendeteksi abnormalitas pituitari
Penatalaksanaan
· Insufisiensi adrenal akut
Hidrokortison 100 mg IV setiap 8 jam
Resusitasi cairan dengan larutan salin normal
· Kronis
Hidrokortison : biasanya 20-30 mg PO empat kali sehari (2/3 pada pagi hari, 1/3 pada malam
hari) atau prednison 5-7,5 mg PO empat kali sehari
Fludrokortison (tidak perlu pada insufisiensi adrenal sekunder) : 50-100 mg PO empat kali
sehari pada pagi hari
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
FEOKROMOSITOMA
Manifestasi Klinis (SP)
· Pressure (hipertensi)
· Pain (sakit kepala, nyeri dada)
· Palpitations
· Perspiration
· Pallor
Pemeriksaan Diagnostik
· Urine 24 jam untuk memeriksa katekolamin, VMA, metanefrin
(Å palsu pada penyakit berat, gagal ginjal, labetalol, obat kontrasepsi oral yang mengandung
simpatomimetik)
· Uji klonidin (gagal untuk menekan katekolamin)
· CT atau MRI adrenal; MIBG scan
Penatalaksanaan
· Penyekat-a golongan pertama ± penyekat-b à pembedahan
INSIDENTALOMA ADRENAL
Epidemiologi
· Pada dua persen pasien yang menjalani CT scan dapat ditemukan massa di adrenal secara
kebetulan
Diagnosis Banding
· Adenoma korteks adrenal, hiperplasia, atau karsinoma
· Tumor medula adrenal (seperti : feokromositoma, ganglioneuroma, dll)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Massa adrenal lainnya : kista, abses, granuloma, perdarahan, lipoma, mielolipoma
· Metastasis : dari payudara, paru, ginjal, melanoma
Langkah kerja (N Engl J Med 323 : 1401, 1990)
· Menyingkirkan sindrom Cushing secara klinis (tidak ada hipertensi atau obesitas memiliki
nilai prediksi negatif 99 %) dan/atau dengan uji supresi deksametason (walaupun hanya
memiliki nilai prediksi positif kira-kira 3 % pada keadaan insidentaloma adrenal)
· Menyingkirkan feokromositoma dengan pemeriksaan hormon : tidak adanya hipertensi dan
gejala klasik memiliki nilai prediksi negatif 99 %, namun morbiditas yang dihubungkan
dengan feokromositoma yang tak diobati menyebabkan penyingkiran hormonal melalui
pemeriksaan kadar katekolamin di dalam urine harus dilakukan dengan hati-hati (nilai
prediksi positif kira-kira 51%)
· Menyingkirkan karsinoma metastatik dan infeksi melalui anamnesis
· Karakteristik CT scan dan MRI akan menunjukkan adenoma vs. karsinoma
· Apabila ukuran < 4 cm, ukuran stabil, pencitraan tidak menunjukkan keganasan à
kemungkinan adenoma, sehingga dapat diikuti dengan pemeriksaan scan berkala
· Apabila ukuran > 4 cm,  ukuran, riwayat keganasan, pencitraan menunjukkan keganasan à
reseksi setelah menyingkirkan kemungkinan sindrom Cushing dan feokromositoma
 GANGGUAN KALSIUM 
Gambar 5. Etiologi gangguan kalsium berdasarkan pada serum Ca dan kadar PTH
Gagal ginjal
hiperparatiroidisme sekunder
pseudohipoparatiroidisme
defisiensi vitamin D
Hiperparatiroidisme primer
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Temuan Laboratorium pada Gangguan Kalsium yang Beragam
Keadaan sakit Ca PO4 PTH 1,25-(OH)2D3
Hiperparatiroidisme     Normal/
Keganasan  Bervariasi    
Kelebihan vitamin D     
Hipoparatiroidisme       
Pseudohipoparatiroidisme      
Gagal ginjal      
Defisiensi vitamin D Normal/      
Kekurangan dalam pengukuran Ca
· Ca yang secara fisiologis aktif adalah kalsium bebas atau terionisasi (ICA). Kadar Ca di
serum menggambarkan kalsium total (yang terikat + yang bebas) dan karena itu dipengaruhi
oleh konsentrasi albumin (protein pengikat Ca utama).
Ca terkoreksi (mg/dL) = Ca yang terukur (mg/dL) + (0,8 x (4,0-albumin (mg/dL))]
· Alkalosis akan menyebabkan banyak Ca yang terikat dengan albumin sehingga Ca total
mungkin bisa normal namun ICA  
HIPERKALSEMIA
Etiologi Hiperkalsemia
Kategori Etiologi
Hiperparatiroidisme Primer : adenoma (80 %, hiperplasia (15-20 %), spontan vs
PTH
Hipoparatiroidisme
Keganasan
kelebihan vitamin D
Normal
Kadar Ca di serum
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
neoplasia multipel pada endokrin), karsinoma (< 1 %)
(Cat., hiperparatiroidisme sekunder adalah  PTH sebagai
respons terhadap hipokalsemia
? Tertier : setelah lama menderita hiperparatiroidisme
sekunder à berkembang nodul autonom
Keganasan Hiperkalsemia osteolitik lokal (mis., kanker paru, melanoma)
Tumor solid yang mensekresi PTH-yang berhubungan
dengan peptida (PTHrP) (seperti : karsinoma paru sel
skuamosa dan karsinoma sel renal)
Keganasan hematologik melalui 1,25 D dan sitokin yang 
(mis., limfoma sel-B)
Kelebihan vitamin D  1,25-(OH)2D3 (penyakit granulomatosa; seperti :
sarkoidosis, TB, histoplasmosis)
intoksikasi vitamin D
 pertukaran tulang Hipertiroidisme, imobilisasi, penyakit Paget
Lain-lain Tiazid, litium, vitamin A, antasid yang mengandung kalsium
(sindrom milk-alkali)
Manifestasi Klinis (“tulang, batu, rintihan abdomen, dan mengerang kesakitan”, biasanya
apabila CA > 12)
· Krisis Hiperkalsemik (biasanya bila Ca 13-15) : poliuria, dehidrasi, perubahan status mental
Kalsium toksik terhadap tubulus renal à menghambat ADH, menyebabkan vasokonstriksi
dan   LFG à poliuria namun reabsorbsi Ca  à kalsium serum  à nefrotoksisitas 
· Osteopenia dan osteitis fibrosa kistik (yang terakhir ini dijumpai hanya pada
hiperparatiroidisme) à aktivitas osteoklas  à degenerasi, kista, nodul fibrosa, gambaran
rontgen foto, seperti garam dan lada
· Nefrolitiasis, nefrokalsinosis, diabetes insipidus nefrogenik
· Nyeri abdomen, anoreksia, mual, muntah, konstipasi, pankreatitis, penyakit ulkus peptikum
· Fatigue, depresi, terlihat seperti orang bingung
· DTR menurun
· Interval QT memendek
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pemeriksaan diagnostik
· Kalsium, albumin, Ica, PTH, PO4, fosfatase alkalin, ± vitamin D dan 1,25-(OH)2-D3
Penatalaksanaan Hiperkalsemia
Penatalaksanaan Onset Durasi Keterangan
Salin normal
(4-6 L/hari)
Jam Selama
reaksi
Pada ginjal, Ca mengikuti Na, sehingga
natriuresis à ekskresi Ca 
Furosemid
(IV tiap 6 jam)
Jam Selama
reaksi
Mulailah hanya setelah pasien diberikan
cairan pengganti intravaskuler
Membantu meningkatkan natriuresis dan
menjadikan eksresi Ca 
Bisfosfanat 1-2 hari 10-14 hari Menghambat osteoklas, berguna pada
keganasan, Demam pada 20 % kasus
Kalsitonin Jam 2-3 hari Dengan cepat menyebabkan takifilaksis
Glukokortikoid Hari hari ? berguna pada beberapa keganasan &
intoksikasi vitamin
(Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 22 : 343, 1993)
HIPOKALSEMIA
Etiologi Hipokalsemia
Kategori Etiologi
Hipoparatiroidisme Terisolasi
PGA tipe I (mukokutan kronis, kandidiasis +
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
hipoparatiroid + penyakit Addison
Keadaan setelah tiroidektomi, hipomagnesemia (sekresi
dan efek  )
Pseudohipoparatiroidisme Resistensi PTH pada end-organ (sehingga serum PTH ) +
abnormalitas skeletal & retardasi
(Pseudopseudohipoparatiroidisme = sindrom namun Ca
normal)
Defisiensi vitamin D
Gagal ginjal   produksi 1,25-(OH)2D3 +  PO4 à deposit kalsium pada
jaringan lunak 
Lain-lain Pankreatitis, kelebihan sitrat (seperti : setelah transfusi
darah multipel)
Manifestasi klinis
· Iritabilitas neuromuskular : parestesia perioral, kram, Chvostek Å (ketukan pada nevus
fasialis) à kontraksi muskulus fasialis), Trousseau Å (inflasi manset pengukur tekanan
darah à spasme karpal), laringospasme
· Iritabilitas, depresi, psikosis, TIK , kejang
· QT 
· Osteodistrofi renal (  vitamin D dan  PTH pada gagal ginjal) : osteomalasia (  mineralisasi
tulang), osteitis fibrosa kistik, dan osteoporosis
Pemeriksaan Diagnostik
· Kalsium dan albumin, Ica, PTH, vitamin D, 1,25-(OH)2D3, BUN, Cr, Mg, PO4, fosfatase
alkalin
Penatalaksanaan
· Simtomatik : Ca glukonat intravena
· Asimtomatik : suplementasi kalsium oral dan vitamin D
· Pada gagal ginjal perlu diberikan 1,25-(OH)2D3 (seperti, kalsitriol)
· Pada hipoparatiroidisme, bila suplementasi PTH tidak tersedia, berikan 1,25-(OH)2D3
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
 DIABETES MELITUS 
Definisi (Diabetes Care 20 : 1183, 1997)
· Glukosa puasa > 126 mg/dL atau glukosa sewaktu > 200 mg/dL atau glukosa 2 jam > 200
mg/dL setelah uji toleransi glukosa oral sebanyak 75 gram
·  HbATC (kriteria yang tidak disepakati)
Kategori
· Tipe 1 (bergantung insulin atau DMTI) : cenderung ketosis, memerlukan insulin prevalensi
0,4 %; onset umumnya pada masa anak-anak;  risiko apabila terdapat riwayat dalam
keluarga; diketahui adanya hubungan HLA pada defisiensi insulin absolut dengan
autoantibodi (anti-GAD & anti-insulin) dan atrofi sel langerhans.
· Tipe 2 (tidak bergantung insulin atau DMTTI) : resisten ketosis, insulin bisa diperlukan bisa
tidak, prevalensi 7 %; onset pada uji yang lebih lanjut;  risiko apabila terdapat riwayat
dalam keluarga; tidak terdapat asosiasi HLA pada resistensi insulin; massa sel langerhans
normal, obesitas
· Penyebab sekunder : glukokortikoid eksogen, sindrom Cushing, akromegali,
feokromositoma, glukogonoma (3D : diabetes, DVT, diare), diabetes pankreatikus
(pankreatitis, hemokromatosis)
Manifestasi Klinis
· Poliuria, polidipsia, polifagia dengan penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pilihan Penatalaksanaan Diabetes
Pilihan Keterangan
Diet Tipe 1 : diet ADA; Tipe 2 : diet untuk menurunkan berat
badan + olahraga
Agen Oral
Sulfonilurea
Metformin
Tiazolidinedion
Akarbose
 sekresi insulin
  glukoneogenesis hepatik,  sensitivitas insulin;
kontraindikasi pada gagal hati atau ginjal
 sensitivitas insulin pada otot, kontraindikasi pada penyakit
hati, pantau fungsi hepar
merubah absorpsi karbohidrat di usus
Insulin Secara umum gunakanlah kombinasi insulin kerja-lama
(seperti : NPH) dan kerja-singkat (seperti : reguler).
Keefektifan regimen seharusnya dipantau ketat dengan terus
mengikuti kadar glukosa darah pasien
Lain-lain Pompa insulin, transplantasi sel langerhans atau pankreas
Pasien sebaiknya memantau kadar glukosa darahnya. Dokter seharusnya memeriksa
HbATC setiap 3-4 bulan, tujuannya adalah mempertahankan kadarnya dalam batasan
normal
Komplikasi (dapat dikurangi hingga lebih dari 50 % melalui pengendalian kadar gula darah
secara ketat dan mempertahankan kadar HbATC dalam batas normal)
· Retinopati
Non-proliferatif : ‘bercak dan noda’ perdarahan, eksudat protein dan cotton wool, perdarahan
retina proliferatif : neovaskularisasi, perdarahan vitreus, jaringan parut, ablasio retina, buta
Penatalaksanaan : fotokoagulasi
· Nefropati :
Mikroalbuminuria à proteinuria ± sindrom nefrotik à gagal ginjal
Penebalan difus pada membran basal glomerulus atau pola nodular (Kimmelstiel-Wilson)
biasanya terjadi bersamaan dengan retinopati, jika tidak ditemukan retinopati à cari
penyebab lain nefropati
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Penatalaksanaan : kontrol tekanan darah secara ketat, penghambat ACE (N Engl J Med 329 :
1456, 1993 dan Lancet 349 : 1787, 1997), diet rendah protein, dialisis, atau transplantasi
· Neuropati
Polineuropati perifer simetrik : kehilangan sensorik distal yang simetris, parestesia, ±
kehilangan kekuatan motorik
Neuropati autonomik : gastroparesis, kandung kemih mengalami neurogenik, impotensi,
hipotensi ortostatik
Mononeuropati : defisit saraf kranial atau perifer dengan onset cepat (wristdrop, footdrop,
nervus kranialis III > VI > IV)
· Akselerasi aterosklerosis
· Infeksi (termasuk mukormikosis)
· Dermatologi; diabetikorum lipoidika nekrobiosis, lipodistrofi)
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Pencetus (51)
· Defisiensi insulin (insulin deficiency) (yaitu, kegagalan memperoleh dalam jumlah cukup)
· Infeksi atau inflamasi (infection or inflammation)
· Iskemia atau infark (Ischemia or Infarction)
· Proses intraabdominal : pankreatitis, kolesistitis, usus iskemik, dll (Intra-abdominal process)
· Latrogenik : pemberian glukokortikoid (latrogenesis)
Patofisiologi
· Terjadi pada diabetes tipe 1 (dan sangat jarang pada diabetes tipe 2 yang berat)
·  glukagon dan   insulin
· hiperglikemia karena :  glukoneogenesis,  glikogenolisis,   ambilan glukosa ke dalam sel
· ketosis karena : ketidakmampuan menggunakan glukosa à mobilisasi dan oksidasi asam
lemak,  substrat untuk ketogenesis,  keadaan ketogenik pada hepar,   bersihan keton
Manifestasi Klinis
· Poliuria dan polidipsia
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
· Dehidrasi à  denyut jantung, hipotensi, membran mukosa kering, turgor kulit  
· Mual, muntah, nyeri abdomen (baik pada proses intra-abdominal atau Ketoasidosis
Diabetikum itu sendiri), ileus
· Pernapasan Kussmaul = cepat dan dalam (untuk mengkompensasi asidosis metabolik)
dengan bau aseton
· Perubahan status mental à somnolen, stuppor, koma
Pemeriksaan Diagnostik
·  anion gap asidosis metabolik (dapat berkembang kemudian menjadi asidosis non-anion
gap karena hilangnya keton dalam urine = keseimbangan HCO3 dan karena penatalaksanaan
dengan larutan yang mengandung CI
· ketosis : Å urine dan keton serum (asetoaseton terukur, namun keton yang predominan
adalah b-OH-butirat, keton urine mungkin Å pada individu normal saat berpuasa)
·  glukosa serum
·  BUN dan kreatinin (dehidrasi ± artefak karena ketosis mengganggu beberapa pemeriksaan
kreatinin)
· pseudohiponatremia : Na terkoreksi = Na terukur + [1,6 x (glukosa terukur-100]
·   atau  K (bahkan walaupun kadar kalium di dalam serum meningkat, biasanya K tubuh
total mengalami deplesi;   PO4
· leukositosis,  amilase (sekalipun tidak ada pankreatitis)
Penatalaksanaan DKA
Intervensi Keterangan
Singkirkan kemungkinan
pencetus
Infeksi, proses intra-abdominal, infark miokardium, dll
Hidrasi yang agresif Awali dengan salin normal 10-14 ml/kg/jam,
bergantung pada status dehidrasi dan kardiovaskularnya
Insulin 10 U IV disuntikkan bolus à 0,1 U/kg/jam
teruskan drip insulin hingga AG normal
Apabila glukosa < 250 dan AG masih tinggi à
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
tambahkan dekstrosa ke dalam cairan IV dan teruskan
insulin
Apabila AG sudah normal mulailah pemberian insulin
subkutan, lakukan pemberian IV dan subkutan
berselingan selama 2-3 jam
Penggantian elektrolit K : tambah 20-40 mEq/L cairan IV apabila serum K <
4,5 insulin akan meningkatkan masuknya K ke dalam
sel à   K dalam serum
Pemberian K harus cermat pada pasien gagal ginjal
HCO3 : ganti apabila pH < 7,0 atau jantung tidak stabil
PO4 : ganti apabila < 1,0
Susunan “Lembar Pencatatan” Tipikal DKA
Waktu VS UOP pH HCO3 AG Keton Glukosa K PO4 IVF Insulin
Catatan : keton utama dihasilkan b-OH-butirat (bOHB), namun keton yang terukur
adalah asetoasetat (Ac-Ac)
Apabila DKA ditangani, bOHB à Ac-Ac, sehingga AG dapat menurun sementara
keton yang terukur dapat meningkat
Definisi
· Hiperglikemia ekstrem tanpa ketoasidosis + hiperosmolalitas + perubahan status mental
Pencetus
· Sama untuk DKA + dehidrasi dan gagal ginjal. Pencetus yang mendasari terjadinya koma
non-ketotik hiperosmolar mungkin lebih berat dibanding DKA
Patofisiologi
· Terjadi pada diabetes tipe 2
· Hiperglikemia à diuresis osmotik à dehidrasi à azotemia prerenal à  glukosa, dll
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Manifestasi Klinis
· Dehidrasi dan perubahan status mental
Pemeriksaan diagnostik
·  glukosa serum (biasanya > 600 mg/dL)
·  Osmolalitas serum (biasanya > 350 mOsm/L)
· Tanpa ketoasidosis
·  BUN dan kreatinin; Na mungkin ,  , atau normal bergantung pada derajat hiperglikemia
dan derajat dehidrasi
Penatalaksanaan
· Hidrasi agresif : baik salin normal atau ½ salin normal bergantung pada derajat volume dan
deplesi H2O bebas
· Insulin dosis rendah (misal, 0,05 U/kg/jam)
HIPOGLIKEMIA
Etiologi pada diabetikum
· Kelebihan insulin, obat per oral, lupa makan, gagal ginjal (  bersihan insulin), hipotiroidisme
Etiologi pada non-diabetikum
·  insulin : insulin eksogen, sulfonilurea, insulinoma, antibodi reseptor insulin atau antiinsulin
·  produksi glukosa : hipopituitarisme, insufisiensi adrenal, defisiensi glukagon, gagal hati,
alkoholisme
· Postprandial (setelah makan)
Manifestasi Klinis (glukosa < ~ 55 mg/dl)
· SSP : sakit kepala, perubahan penglihatan dan status mental, kelemahan
· Otonom : diaforesis, palpitasi, tremor
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Langkah kerja
· 72 jam puasa dan dengan glukosa darah yang terpantau
· BUN, kreatinin, uji fungsi hepar, uji fungsi tiroid
· Pada saat hipoglikemik : insulin, peptida C ( pada insulinoma dan sulfonilurea, ¯ dengan
insulin eksogen), kadar sulfonilurea, dan IGF-II
· Antibodi anti-insulin
 GANGGUAN LIPID 
Hiperlipidemia Primer
Gangguan Keterangan
Hiperlipidemia
gabungan familial
 TG dan/atau kolesterol karena  apo B dan  VLDL yang
berhubungan dengan obesitas dan diabetes
Hipertrigliseridemia
familia
 sintesis TG, berhubungan dengan obesitas dan diabetes
Hiperkolesterolemia
familial
 kolesterol karena reseptor LDL yang rusak
Disbetalipoproteinemia
familial
 TG dan kolesterol karena apo E yang rusak
Hiperpilidemia Sekunder
Kategori Gangguan
Endokrinopati Hipotiroidisme ( LDL,  TG)
Diabetes ( TG,   HDL)
Sindrom Cushing ( LDL)
Penyakit Ginjal Uremia ( TG)
Sindrom Nefrotik ( LDL)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Penyakit Hati Hepatitis akut ( TG)
Sirosis biliaris primer ( LDL)
Gaya Hidup Obesitas ( TG,   HDL)
Alkoholisme ( TG)
Merokok (  HDL)
Pil kontrasepsi oral ( TG)
Gaya hidup yang menetap (  HDL)
Pedoman NCEP
Risiko klinis Mengawali
Diet
Mengawali terapi
obat
Tujuan
terapi
1 Faktor risiko terhadap PJK > 160 mg/dL > 190 mg/dL < 160 mg/dL
³ 2 faktor risiko terhadap
PJK > 130 mg/dL > 160 mg/dL < 130 mg/dL
PJK Å > 100 mg/dL > 130 mg/dL < 100 mg/dL
Pedoman diet, obat, dan tujuan terapi berdasarkan pada LDL. Faktor risiko : laki-laki
³ 45 atau perempuan ³ 55, merokok, hipertensi, diabetes, fungsi hati terganggu, HDL
< 35. Apabila HDL > 60 kurangi 1 faktor risiko
(JAMA 269 : 3015, 1993)
Penatalaksanaan
Obat LDL HDL TG Efek Samping
Statin ¯ 20-60 %  5-10 %   10-20 % Hepatitis
Miopati
Resin ¯ 20 %  5 %  ? Distres saluran cerna
Fibrates   5 %  10-20 %   30 % Distres saluran cerna
Miopati (apabila dengan statin)
Asam Nikotinik   10-20 %  15-20 %   40 %
Faushing (kemerahan), pruritus
Distres saluran cerna, 
glukosa, gout, hepatitis
GERIATRI DAN GERIONTOLOGI DI INDONESIA
PENDAHULUAN
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Kata geriatrics utuk pertama kali diberikan oleh seorang dokter Amerika, Ignaz Leo Vaschers
pada tahun 1909. geriatric (geriatrics= geriatric medicine) berasal dari kata – kata geros (usia
lanjut) dan iateria (=mengobati). Geriatri merupakan cabang gerotologi.
Gerontology ini dibagi menjadi :
A. Biology of aging
B. Social gerontology dan
C. Geriatric medicine, yang mengupas problem – problem klinis orang – orang usia lanjut. :
Definisi Geriatri medicine yang banyak dipakai adalah sebagai berikut : Geriatrics is the branch
of general (internal) medicine concerned with the clinical, preverentive, remedial and social
aspects of illiness in the elderly.
DEMOGRAFI
Menurut laporan data penduduk internasional yang dikeluarkan oleh Bureau of the Census USA
(1993) dilaporkan bahwa Indonesia pada tahun 1990 sampai 2025 akan mempunyai kenaikan
jumlah usia lanjut sebesar 414%, suatu angka paling tinggi diseluruh dunia. Sebagai
perbandingan. Kenya 347%, brasil 255%, India 242%, cina 220%, jepang 129%, jerman 66%,
dan swedia 33%. Pertambahan penduduk usila di Indonesia dan brasil diproyeksikan naik masing
– masing melebihi 20 juta orang, sedangkan kenaikan kira – kira setengah jumlah tersebut terjadi
masing – masing di Meksiko, Nigeria dan Pakistan. Indonesia diharapkan beranjak dari urutan
ke-5 atau ke-6 pada tahun 2020 sebagai Negara yang banyak populasi usilanya (WHO, 1989).
Bahkan dengan terpecahnya USSR, indnesia akan menduduki urutan ke-4 atau ke-5
KESEHATAN GOLONGAN USIA LANJUT
Golongan usia lanjut menggunakan dana perawatan kesehatan lebih banyak dibandingkan
dengan orang – orang muda, sehingga mengakibatakan kenaikan biaya pelayanan kesehatan,
baik berupa perawatan kesehatan di rumah sakit ataupun perawatan mereka dip anti – panti
rawat usia lanjut bagi yang mengidap penyakit kronik. Kesehatan dana status fungsional seorang
usia lanjut ditentukan oleh resultante factor – factor fisis, psikologis dan social-ekonomis orang
tersebut. Penting kiranya dicatat pula saebanyak 13 I yang dikemukakan oleh Solomon dkk
(UCLA conference, 1988) yaitu kemunduruan dan kelemahan yang biasanya diderita oleh kaum
usila, seperti yang terlihat pada table 1 yang ditulis menurut aslinya dalam bahasa inggris.
Tabel 1. kemunduran dan kelemahan yang diderta usila (13 i)
1 immobility
2 instability (falls)
3 intellectual impaiment (dementia)
4 isolation (depression)
5 incontinence
6 impotence
7 immuno-defeciency
8 infection
9 inanion (malnutrition)
10 impaction (constipation)
11 latrogenesis
12 insomnia
13 impairment of:
·  vision
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
·  hearing
·  taste
·  smell
·  communication
·  convalescence
·  skin integrity
DATA PENYAKIT PADA USIA LANJUT DI INDONESIA
Pola penyakit pada orang berusia 55 tahun :
Penyakit Per 100 pasien
- Penyakit kardiovaskular
- Penyakit muskuloskeletal
- Tb paru
- Bronkitis, asma
- Infeksi saluran napas akut
- Gigi, mulut dan saluran cerna
- Penyakit syaraf
- Infeksi kulit
- Malaria
- Infeksi lain
15,7
14,5
13,6
12.1
10,2
10,2
5,9
5,2
3,3
2,4
Dari penelitian bersama WHO-SEAR, laporan Indonesia menyatakan mengenai macam penyakit
dan kesehatan orang lanjut usia (60 tahun keatas) sebanyak 1203 orang yang dipilih secara
random didesa dan kota. Hasil evaluasi activity of daily living (ADL) fisik menunjukan bahwa
lebih dari 95 % responden dapat dan mampu menolong diri sendiri. Hal ini tak terbedakan antara
pria dan wanita, tetapi bertambahnya usia berpengaruh nyata terhadap kemampuan tersebut.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
GERIATRI DAN GERIONTOLOGI PENCEGAHAN
Geriontologi adalah ilmu yang mempelajari proses menua yang lahir dari kesadarn manusia atas
adanya fenomen kelahiran, kemunduran dan kematian. Upaya pencegahan primer ditunjukan
pada timbulnya risiko untuk mendrita sakit, misalnya dengan jalan imunisasi; pencegahan
sekunder berupa upaya deteksi dini yang diikuti dengan terapi yang sesuai misalnya pada,
hipertensi; pencegahan tersier dimaksudkan untuk memperlambat jalan penyakit agar dapat
mengurangi hendaya (disability) yang timbul, memerlukan uji penyaringan (screening test) dan
uji pengkajian (assesment test) untuk identifikasi masalah.uji penyaringan adalah suatu prosedur
uji pemeriksaan untuk identifikasi secara cepat resico – resico ke arah kondisi kronik dari yang
ringan sampai kepada yang berat. Sebagai contoh, pemeriksaan mamografi untuk mengtahui
apakah diperlukan tindakan biopsi. Pengkajian adalah pemeriksaan yang lebih menyeluruh dan
terinci untuk penyusnan diagnosis, rencana pengobatan yang rasional dan saran – saran lain
yanng diperluakan baik dibidang psikologi, sosial, ekonomi, maupun lingkungan serta perawatan
lanjutan.
Kondisi kronik Upaya Pencegahan
Hipertensi
Penyakit jantung koroner dan strok
Kanker
Penyakit paru – paru obstruktif kronik
Diabetes melitus tipe-2
Osteoporosis
Osteoartritis
Kolelitiasis
Kurangi konsumsi garam dan kurangi kelebihan
berat badan
Pengobatan hipertensi
Hentikan merokok
Kurangi kelebihan berat badan
Kurangi kosumsi lemak jenuh/kolesterol
Latihan aerobic
Hentikan merokok
Kurangi konsumen lemak
Kurangi konsumen makanan pengawet garam/asap
Hentikan merokok
Turunkan kelebihan barat badan
Kurangi konsumen lemak jenuh/kolesterol
Ikuti diet DM dengan teratur
Olah raga teratur
Hentikan merokok
Hindari konsumsi alcohol berlebihan
Makanan tinggi kalsium
Turunkan kelebihan berat badan
Turunkan kelebihan berat badan
1. Imunisasi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Imunisasi merupakan pencegahan primer dan sangat penting dalam menurunkan angka
morbiditas usia lanjut. Bebrapa penyakit yang perlu vaksinasi antara lain tetanus dengan
menggunakan toksoid tetanus, influenza bagi mereka yang mempunyai kondisi kesehatan
risikp tinggi seperti pasien penyakit paru kronik, penyakit jantung, ginjal, dan penyakit –
penyakit metabolik1
2. Pencegahan Beberapa Penyakit
a. Hipertensi
Pengobatan hipertensi yang terdapat pada usia lanjut dapat menurunkan
komplikasi hipertensi secara nyata, misalnya strok. Bahkan penurunan tekanan
darah sampai 160/90 mmHg sudah dapat menurunkan angka kematian sampai
dengan 27%.
b. Kanker payudara
Deteksi ini adanya kanker payudara dapat dilakukan dengan cara yang lazim
dipergunakan yaitu mulai dengan perabaan sendri, pemeriksaan oleh tenga medis,
ataupun melalui mamografi.
c. Kanker leher rahim
Diperkirakan sekitar 40% kematian akibat kanker keher rahim diderita oleh usia
lanjut. Tingginya angka tersebut kemungkinan disebabkan oleh kebiasaan
melakukan Pap Smear secara berkala pada usia yang lebih muda belum atau tidak
pernah dikerjakan.
d. kanker kolon
deteksi dini kanker jenis ini termasuk tidak mahal yaitu dengan pemeriksaan
adanya darah pada tinja. Anjuran pencegahan dapat melalui diet dengan konsumsi
rendah lemak, banyak serat, buah – buahan cukup, ada menghindari rokok.
3. Kelemahan Organik
Untuk mengetahui adanya kelemahan organic (impairment) dilakukan pemeriksaan
petugas medis dan secara subyektif menurut pengalaman yang bersangkutan sendiri.
Kelemahan pendengaran dapat menyebabkan pasien berperilaku mirip demensia atau
depresi. Kelemahan umum pada usia lanjut yang tidak spesifik pada satu organ lazim
disebabkan oleh kondisi malnutrisi yang berlarut – larut, kemungkinan karena penyakit
kronik, keganasan atau perawatan yang tidak memadai. Kebalikan dari kurang energi
kronik adalah obesitas atau kegemukan yang dapat mengundang factor risiko yang nyata
seperti hipertensi, diabetes mellitus tipe 2, kolelitiasis,dll.
4. Faktor – factor risiko karena Pengaruh Lingkungan Sosial
e. Merokok
Telah banyak diteliti akibat yang merugikan kesehatan karena merokok, tercatat
bebrapa kondisi seperti penyakit kanker paru kronik, penyakit jantung koroner,
kanker paru berhubungan dengan kegiatan merokok.
f. Alkohol
Ketergantungan pada minuman beralkohol di kalangan usia lanjut disebut kurang
dari 5% dari pada kelompok usia muda.kampanye untuk menhindari minuman
tersebut perlu ditigkatkan karena adanya problem fisis dan psikiatrik yang
ditimbulkan seperti antara lain malnutrisi, sirosis hati, kardiomiopati, gastritis
atrofikatrikan dan dana untuk yang berat dapat menurunkan kemampuan kognitif.
g. Jatuh (Falls)
Penyebab jatuh sangat kompleks mulai dari gangguan system visual, auditif-
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
vestibular, saraf, kardiovaskular, metabolic, musculoskeletal, gangguan
psikologis, efek samping obat dan lain – lain.
PROSES MENUA, TEORI DAN IMPLIKASI KLINISNYA
PENDAHULUAN
Proses menua adalah sebuah proses yang mengubah orang dewasa sehat menjadi rapuh disertai
dengan menurunya cadangan hampir semua sistem fisiologis dan disertai pula dengan
meningkatnya kerentanan terhadap penyakit dan kematian. Proses menua normalnya merupakan
suatu proses yang ringan (benign), ditandai dengan turunya fungsi secara bertahap tetapi tidak
ada penyakit sama sekali sehingga kesehatan tetap terjaga baik. Sebaliknya proses menua
patologis ditandai dengan kemunduran fungsi organ sejalan engan umur tetapi bukan akibat
umur tua, melainkan akibat penyakit yang muncul pada umur tua. Tiga hal fundamental yang
berkaitan dengan kesamaan dalam pola proses menua pada hampir semua spesies mamalia.
Kedua, laju (rate) proses menua ditentukan oleh gen yang bervariasi antarspesies. Ketiga, laju
proses menua tersebut dapat diperlambat oleh restriksi kalori, paling tidak pada hewan tikus.
Banyak hal dimasa lalu yang diduga merupakan akibat proses menua ternyata berhubungan
dengan proses penyakit yang faktor – faktor risikonya sebenarnya dapat dimodifikasi seperti
diet, merokok, alkohol, dan pajanan lingkungan.
TEORI PROSES MENUA
Dari berbagai teori yang dikemukakan untuk menjelaskan proses menua, sebagian besar dapat
dikelompokan ke dalam 2 kelompok, yakni, teori genetik dan teori akumulasi kerusakan. Teori
genetika mengasumsikan bahwa rentang hidup (life span) dan laju proses menua dikontrol oleh
informasi di dalam meolekul DNA di dalam gen. Teori akumulasi kerusakan menyatakan bahwa
laju proses menua ditentukan oleh kerusakan dalam molekul DNA, RNA, dan sintesis protein
spesifik, enzim, dan juga mutasi somatik akibat terpajan terhadap berbagai pengaruh yang
merusak seperti radiasi ion. Toeri proses menua dapat pula dikelompokan berdasarkan tingkat
organisasi biologi didalam suatu organisme. Teori organ didasarkan pada fakta bahwa perubahan
fungsi organ sejalan dengan usia tua. Ide dasar teori ini adalah sebuah organ tunggal bertanggung
jawab terhadap proses menua organisme secara keseluruhan. Diusulkan bahwa sistem imun atau
saraf sentral mungkin memainkan peran penting.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
PROSES MENUA BIOLOGIS
Proses Menua
Organisme
PERUBAHAN BERBAGAI ORGAN AKIBAT PROSES MENUA NORMAL
Perubahan yang berhubungan dengan proses menua normal sebagian besar merupakan akibat
kehilangan atau penurunan secara bertahap. Kehilangan tersebut sebenarnya sudah dimulai sejak
awal usia muda, tetapi padfa sebagian besar system organ, kehilangan tersebut baru bermakna
secara fungsional setelah terjadi kehilangan yang besar. Perubahan fungsi kardiovaskular juga
berkaitan dengan meningkatnya usia. Respons terhadap latihan jasmani berubah bersamaan
dengan usia, meliputi denyut jantung yang menurun, volume ventrikel kiri akhir sistolik
menigkat, dan berkurangnya ejection fraction ventrikel kiri. Presbiesofagus adalah berkurangnya
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
motilitas esophagus akibat proses menua yang menyebabkan menurunya peristaltic usus. Namun,
gangguan motilitas yang berat hanya terdapat pada pross yang patologis.
IMPLIKASI KLINIS PROSES MENUA
Berbagai perubahan fisiologis terkait usia tentu memberikan implikasi klinis yang penting untuk
dipahami. Adanya variasi antara individu merupakan gambaran penting proses menua yang perlu
mendapat perhatian secara menua yang perlu mendapat perhatian secara seksana. Akibatnya,
pendekatan algoritma, teknik triase, dan strategi pemeriksaan diagnostic tidak mungkin
ditentukan hanya berdasarkan usia semata. Implikasi kedua proses menua adalah bahwa system
biologi sangat sedikit dipengaruhi oleh usia semata, melainkan lebih sering dipengaruhi oleh
gaya hidup seperti meokok, aktivitas fisis, asupan nutrisi, dan kondisi ekonomi. Melalui
pengkajian yang holistic akan dapat ditetapkan berbagai factor predisposisi dan factor pencetus,
serta hendaya yang dapat merupakan masalah utama atau pemberatan yang harus segera
diselesaikan karena dapat menimbulkan berbagai komplikasi serius dan fatal pada pasien usia
lanjut. Dalam pengelolaan pasien geriatric, perlu diingat bahwa kemampuan individu usila untuk
befungsi tergantung pada kombinasi karakteristik usila ( misalnya motivasi, toleransi terhadap
nyeri ) dan tempat di mana usila diharapkan berfungsi. Tidak kalah pentingnya adalah berbagai
upaya pencegahan seperti gaya hidup yang baik dan benar, nutrisi yang baik dan seimbang, tidak
merokok, lingkungan yang sehat, yang seyogyanya sudah dimulai sendiri mungkin sebelum
seseorang memasuki usia lanjut, bahkan sejak kanan – kanan agar proses menua dapat
berlangsung dengan normal. Bila kondisi tersebut dimungkinkan dapat diharapkan seseorang
dapat menjalani masa tuanya dengan kualitas hidup yang lebih baik.
( Ilmu Penyakit Dalam UI )
PSIKOMATIS SALURAN PERNAPASAN
KELAINAN DIFUSI
Sebab-sebab berkurangnya kapasitas difusi
1. Blok kapiler-alveolus:
- Edema paru
- Fibrosis paru
- Lesi infiltrtaif misalnya sarkoidosis
2. Berkkurangnya daerah tempat berdifusi
- Emfisema
- Emboli paru multipel
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Daya penyesuaian paru
Merupakan ukuran terhadap elastisitas paru. Daya penyesuaian paru menjadi berkurang
bila paru-paru menjadi kaku abnormal karena kongesti vena paru atau terdapatnya lesi infiltratif
atau fibrotik pada paru.
ANALISA GAS DARAH
Nilai-nilanya mesti disesuaikan dengan nilai normal yang diharapkan pada masing-masing
subjek misalnya pada bayi, orang tua, wanita hamil.
Hipoksia, adalah defisiensi oksigen pada suatu tempat tertentu.
Hipoksemia adalah defisiensi oksigen dalam darah.
Sebab-sebab hipoksemia
1. Kelainan paru-jantung
- Hipoventilasi
- Rasio ventilasi/perfusi abnormal
- Gangguan difusi
- Shunt vena ke arteri
2. Berkurangnya pO2 dalam darah udara yang diinspirasikan misalnya pada tempat yang
tinggi.
3. Berkurangnya hemoglobin aktif misalnya pada keracunan gas arang batu.
Dispnea adalah kesadran seseorang akan perlunya pertambahan usasaha untk bernafas.
Hipoventilasi adalah berkurangnya ventilasi paru menyebabkan hiperkapnia.
Pernapasan kussamaul (lapar akan udara): Terjadi pada asidosis (uremia, diabetes militus) karena
rangsangan terhadap pusat pernapasan.
DEFISIENSI-EFISIENSI PADA PENYAKIT PARU YANG SERING DIJUMPAI
Bronkhitis kronis simpleks
Pertambahan volume sekresi bronkial yang bersifat seperti lendir secara kronis atau
berulang dan cukup unutk menyebabkan ekspektorasi.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Bronkitis kronis obstriktif
Bronkitis yang disertai penyempitan ang luas dan menetap dari saluran napasintrapulmonar,
paling tidak pada saat ekspirasi, yang menyebabkan bertambahnya hambatan terhadap
alian udara.
Asma
Ditandai oleh berbagai tingkat dispnea, sering mendadak, disebabkan oleh penyempitan
yang luas dari bronkiolus.
Emfisema
Ditandai oleh membesarnya rongga udara distal dari bronkiolus terminal, dengan destruksi
dinding alveoli.
SALESMA AKUT (THE COMMON COLD = ACUTE CORYZA)
Infeksi virus akut oleh salah satu dari 30 rhinovirus yang berbeda maupun leh banyak tipe
dari adenovirus. Karena itu imunitas sulit diperoleh karena besarnya varian organisme.
Selain dari itu, virus-virus juga berubah status antigenitasnya sewaktu menular kepada
penjamu (host) lain. Ditandai oleh:
Pembengkakan mukosa hidung dan nasofarings
Demam
Sakit kepala
Bersin-bersin
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Pengeluaran ingus dan hiddung tersumabat
Batuk
Malaise
Mata merah dan berair
Infeksi bakteri sekunder terjadi setelah beberapa hari, merubah sekret yang tadinya bening
menjadi muko-purulen.
Komplikasi yang sering terjadi adalah laringitis, trakeobronkitis dan otitis media.
Pengobatan
Tirah baring, minum-minuman hangat, antiseptik-analgesik (misalnya aspirin), dapat
meringankan. Antihistamin denagn pseodoefedrin (misalnya Aktifed) ntuk meringankan sekresi
hidng kadang-kadang berguna.
SINUSITIS AKUT
Sering merupakan kelanjutan dari selesma. Disebabkan karena infeksi lapisan mukosa dari
sinus paranasal. Sekresi muko-purulen yang kental memenuhi rongga-rongga itu yang memang
tidak memiliki saluran yang baik.
Timbul rasa nyeri pada sinus yang terkena dan demam yang tidak begitu tinggi. Pada
sinusitis maklsilaris, gigi molar maksilaris mungik mensderitaa periodontitis.
Pengobatan
Antibiotik, untuk membrantas infeksi sekundr. Antipiretik-analgesik, sedotan hidung yang
mengandung obat, dan tetes hidung yang mengandung efedrin untuk mengkerutkan selaput
lendir yang bengakak dan untuk mempermudah pembuangan lendir dari sinus. Kadang-kadang
diperlukan tindakan bedah.
SINUSITIS KRONIS
Biasanya didahului oleh sinusitis akut. Terrdapat pengeluaran lendir yang muko-purulen
terus menerus ke dalam hidung atau nasofarings (post-nasal drip) dan sering disertai sakit kepala.
Pengobatan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Antibiotik efedrin tetes hidng dan mugkin, tindakan operatif untuk mempermudah
pengeluaran sekret dari sinus-sinus.
DEMAM SERBUK SARI (Hay Fever = Rinitis Alergik)
Respon peradangan yang bersifat alergik pada mukosa hidng. Biasanya yang menjadi
antigen adalah serbuk-serbuk sari rumput, bunga-bungaan atau dari pohin-pohonan. Jadi kejadian
penyakit akan lebih tinggi pada musim semi dan pada awal musim panas.
Pengobatan
Antihistamin per oral atau sodium cromoglycate yang dihisap. Program desensitisasi
denagn suntikan-suntikan intra-dermal dari ekstrak serbuk sari kadang-kadang bermanfaat pada
kasus-kasus tertentu.
TONSILITIS
Infeksi pada tonsil (kumpulan jaringan limfoid yang dilapisi epitel dalam tenggorokan).
Terdapat demam yang bervariasi, sakit tenggorokan dengan rasa nyeri pada waktu menelan,
mungkin sakit kepala dan muntah, terutama pada anak-anak.
Tonsil membesar dengan eksudat seperi krim dan kelenjar getas\h bening leher anterior
membesarf. Sering disbabkanoleh virus. Penyebab infeksi bakteri yang penting adlah oleh
streptokok beta-hemolitik grup A dari Lancefield, yang juga dapat menyebabkan skarlatina
(scarlet fever), glomerulonefritis akut dan demam rematik.
Diagnosis dibuat dengan biakan dan tes kepekaan anti biotik dari bakteri yang diperoleh
dari sediaan apus tenggorokan.
Pengobatan
Untuk infeksi oleh sterptokok beta-hemolitik, suntikan intra muskular penisilin digunakann
untuk sredikasi organisme dan untuk mencegah komplikasi-komplikasi seperti nefritis dan
demam rematik. Tirah baring, obat kumur-kumur, dan antipiretik analgesik dapat meringankan
rasa sakit.
SAKIT TENGGOROKAN (Sore Throat)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Ini adalah gejal umum dari infeksi saluran napas bagian atas.
Penyakit-penyakit khusus yang penting adalah:
1. tonsilitis virus atau streptokok
2. Demam kelnjar
(Glandular fever = Mononukleosis infektil)
Penyakit virus ini ditandai oleh demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit tenggorokan
dan limfadenopati yang nyata. Terdapat sel-sel darah putih yang abnormal yang khas pada
sediaan apus darah.
Fase akut berlangsung selama 2-3 minggu tetapi mungkin masa penyembuhannya agak
lama. Pembesaran hati dengan ikterus dapat terjadi, demikian pula pembesaran limpa dan ruam
kulit. Penyakit ini dapat memberikan reaksi serologi WR positip palsu.
3. Diskrasia darah
Terdapat gangguan fungsi atau kekurangan jumlah sel-sel darah putih yang menyebabkan
terjadinya infeksi dimana-mana. Tenggorokan sering menjadi sasaran pertama seperi misalnya
pada lekemia akut, anemia aplastik, dan agranulositosis.
4. Angina Vincent
Suatu bentuk yang jarang dari faringitis ulserartif yang disebabkan oleh Borellia vincent dan
Bacillus fusiformis yang terdapat diintifikasi dari sedian apus tenggorokan yang diwarnai.
Tetapi yang efektif adlah dengan metronidazole per oral. Bila terjadi obstruksi jalan napas,
perlu perawatan segera dirumah sakit.
5. Difteria
Tenggorokan dan tonsil terinfeksi oleh Corynebacterium diptheriae, yang dapat
diidentifikasi dari sediaan apus tenggorok yang diwarnai. Terdapat selaput kelabu yang lengket,
menutupi tonsil (membran difterik).
Jika menngenai laring, dapat terjadi kematian akibat tercekik. Penyakit yang serius ini
sekarang jarang terlihat di inggris oleh karena adanya program imunisasi.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
LARINGITIS
Laringitis akut sering menyertai infeksi saluran napas bagian atas termasuk selsma. Batuk
kering yang terasa nyeri dengan suara parau dan hilangnya suara.
Laringitis kronik:
Infeksi kronik pada laring misalnya oleh tuberkulosis atau sifilis jarang terjadi. Penyebab
suara yang serak adalah karisnoma laring atau kelumpuhan pita suara. Untuk menegakan
diagnosism, diperlukan pemriksaan dengan laringoskop.
Pengobatan
Mengistirahtkan pita suara dan dengan pemberian obat antinyeri biasanya telah mencukupi.
Pada infeksi bakteri, antibiotik yang tepat harus diberikan.
OBSTRUKSI LARING
Lebih sering pada anak-anak karean laringnya sempit.
1. Inhalasi benda asing misalnya gigi, permen,.
2. Spasme laring—karena adanya iritasi dari misalnya gas yang bersifat merangsang.
Beberapa obat cenderung dapat menyebabkan spasme laring misalnya eter atau golongan
barbiturat yang disuntikan intra vena.
3. edema—baik ole3h peradangan atau alergi (angio edema).
4. Difteria
Pengobatan
Mengeluarkan benda asing. Tindakan segera mungkin dibutuhkan untuk melancarkan jalan
napas di sebelah bawah tempat terjadinya obstruksi (trakeostomi). Untuk spasme laring, berikan
oksigen dan jika mungkin menghilangkan penyebabnya.
Pada peradangan, hilangkan edeam dengan steroid dan terapi antibiotik jika perlu.
PENYAKIT-PENYAKIT PADA BRONKUS
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
BATUK
Gejala yang umum terapat pada penyakit bronkus dan trakea. Sifat-sifat dan kwalitas dahak
yang dihasilkan, berguna untuk menegakan diagnosis.
Batuk kering
Mungkin karean gelisah atau kebanyakan m,erokok. Juga terdapat pada radang paru atau
tuberkulosis dini, bronkitis akut karena virus, misalnya influenza atau salesma.
Batuk produktif
Mungkin menunjukan adanya infeksi. Terdapat campuran berbagai lendir dan nanah. Hal
ini merupakan tanda bronkitis kronik atau fase akhir dari bronkitis akut. Bronkiektasis sering
menghasilkan sputum muko-purulen yang berbau.
Pada semua keadaan radang ini, pembuluh-pembuluh darah dapat menjadi rusak dan pada
dahak akan ada bercak-bercak darah,(hemoptisis)
. Penyakit jantung pada sebelah kiri (misalnya stenisis mitral dan gagal jantung) sering pula
menyebabkan batuk. Edema paru disebabkan oleh karena gagal jantung kiri, dihubungkan
dengan banyak sputum berbusa dan berwarna merah jambu oleh adanya darah.
Bronkitis akut
Merupakan penyakit yang umum dan dapat menyerang segala umur. Sering setelah
influenza, selesma, campak atau batuk rejan. Batuk mula-mula kering dan tidak produktif.lama
kelamaan batuk menjadi produktif disertai dengan sputum muko-purulen berwarna kuning.
Obstruksi bronkus yang terjadi menyebabkan suara napas seperti bunyi siulan. Ronki
kering atau basah dapat terdengar denagn stetoskop. Pada orang tua atau lemah, dapat
berkembanng menjadi bronkopneumonia. Hal ini dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan
selanjutnya kegagalan jantung kanan.
Pengobatan
Tirah baring, obat yang mengandung kodein untuk mengatasi batuk-batuk dan antibiotik
seperti trimetoprim—sulfametoksazol untuk membrantas infeksi bakteri sekunder.
Bronkitis Kronik
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Disebabkan oleh merokok, polusi udara, dan hawa yang dingin serta lembab. Biasanya
yang terkena adalah orang pada usia pertengahan atau orang-orang tua. Terdapat gejala batuk,
dan cepat lelah dengan dispne (sesak napas). Sering terjadi eksaserbasi akut.
Dahak mungkin bersifat mukoid pada tahap kronik tetapi pada fase akut disertai nanah.
Jelas terdapat 'wheezing' yang disebabakan oleh obstruksi bronkus dan spasme bronkus (asma).
Ronki kering dan ronki basah terdengar dengan stetoskop.
Bronkopneumonia dan penyakit jantung-paru merupakan komplikasi-komplikasi yang
paling sering terjadi.
Pengobatan
Ekspektoan ntuk menghilangkan sekret yang kentalo, disertai dengan bronkodilator
(misalnya aminofilin) per oral atau melalui inhalasi untuk menghilangkan spasme bronkus.
Sputum yang purulen merupakan indikasi untuk pemberian antibiotik (misalanya ampisilin atau
amoksisilin).
Fisioterapi untuk mempermudah pengeluaran sekret dapat membantu. Penyakit kronik dan
sepsis pada rongga mulut harus dihilangkan.
Asma
Asma ditandai oleh serangan-serangan sesak napas (dispne) hebat yang disertai 'wheezing'.
Spasme dari bronkus menyebabkan ekspirasi menyebabkan ekspirasi sukar tetapi inspirasi realtif
tidak berpengaruh. Jadi paru-paru penuh denagn udara, dan menyebabkan dada berbentuk seperti
tong (barel-shaped).
Usaha sekuat-kuatnya yang dilakukaan pasien untuk mengosongkan paru-paru, membuat
pasien menjadi lelah. Serangan-serangan timbul secara mendadak dan dapat berlangsung selama
1jam atau lebih. Diantaa waktu serangan pasien mungkin merasa sehat, tetapi bila penyakitnya
tealh lama mungkin terjadi infeksi atau emfisema.
Penyakit ini sering telah mulai sejak masa anak-anak. Faktor-faktor yang mungkin amat
mempengaruhi:
1. Infeksi cabang-cabang bronkus
2. Alergi terhadap debu, serbuk sari atau bulu binatang dapat merupakan faktor pencetus
pada orang-orang yang peka. Suntikan desensitisasi mungkin ada gunanya.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
3. Faktor psikologik seperti ansietas atau sters.
Serangan-serangan yang hebat dan berlangsung lama (satatus asmatikus) dapat
menyebabkan sianosis. Mungkin terjadi penurunan kesadaran bahkan kematian. Seranganserangan
akut semacam itu diobati denagn steroid atua bronkodilator intra vena, seperti
aminofilin.
EMPISEMA
Disini paru-paru kehilangan elastisitasnya akiabt infeksi yang berulang dan terjadinya
jaringan fibrotik dari epitel paru yang mengalami kerusakan. Dinding alveoli memcah dan
membentuk rongga udara yang lebar.
Sering kali dihubungkan dengan bronkitis kronis dan asma.akibat dari fibrosis dan
hilangnya epitel alveoli, maka masuknya oksigen dari paru-paru kepembuluh darah paru,
terganggu. Jadi terdapat pengurangan kapasitas paru dari pasien disertai dengan sesak napas.
Bronkopneumonia sering terjadi pada paru-paru yang rusak seperti itu.
Pengbatan
Fisioterapi untuk memperbaiki ventilasi paru-paru dan mengeluarkan benda-benda mukoid.
Infeksi saluran napas akut memerlukan pengobatan denagn antibiotik. Emfisema sering menjadi
progresif dan rentan terhadap pengobatan.
Penyebab emfisema
Setempat
1. Kongenital
2. sebagai kompensasi akibat adanya paru, jaringan parut atau reseksi paru
3. oklusi bronkus sebagian:
- benda asing
- neolasma
- limfadenopati peribronkial
menyeluruh
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
1. idiopatik ('primer')
2. sekunder dari bronkitis kronik---- asma kronik atau pneomokoniosis
3. senil (fisiologis)
4. jarang-jarang bersifat fanilial (kadang-kadang disebabkan oleh defisiensi anti-tripsin).
SUMBATAN PADA BRONKUS
Dapat terjadi melalui salah satu dari 3 kemungkinan (seperti pada saluran obstruksi pada
oragan berongga):
1. Sumbatan pada lumen
Dapat karena terhirupnya benda asing misalnya gigi, permen, atua darah. Makanan atau
muntahan dapat terhirup oleh pasien yang tidak sadar. Benda asing seperti gigi biasanya
tersangkut pada bronkus sebelah kanan karena bronkus kanan lebih vertiakl posisinya
dibanding dengan yang kiri.
2. Pembengkakan dinding bronkus
Penyebab paling sering adalah kerisnoma bronkus
3. Lesi desak ruang (space accupying lesion) diluar bronkus misalnya pembesaran kelanjar
getah bening atau aneurisma aorta.
Komplikasi sumabtan pada bronkus
1. kolaps sebagian paru
Udara pada bagian distal dari obstruksi diabsorpsi ke dalam darah, dan bagian paru itu tidak
terisi udara kembali pada waktu bernapas. Jiak bagian tersebut cukup besar, maka akan
terjadi dispne dan sianosis. Jika kecil, mingkin tanpa gejala.
2. Infeksi mungkin timbul pada bagian paru yang tidak mendapat ventilasi
3. Pembentuakan abses dapat terjadi setelah terjadinya infeksi, karena tidak
memungkinkan drainase.
4. Bronkietasis terjadi sebagai akibat campuran dari obstruksi dengan infeksi yang
menyebabkan bronkus kecil yang menjadi lemah, berdilatasi membentuk tonjolan seperi
kantung.
Pengobatan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Menghilangkan obstruksi dengan pembedahan. Terapi dengan antibiotik diberikan dan
apabila ada abses diperlukan drainase dengan tindakan bedah.
BRONKIEKTASIS
Dilatasi bronkus, biasnya disertai dengan pernanahan bronkus yang terjadi berulang-ulang.
Patogenesis
Tarikan yang kuat kearah luar terhadap bronkus dan melemahnya dinding bronkus karena
peradangan, merupakan sebab yang terpenting.
Penyebab
1. Infeksi
-Bronkiolitis pada bayi
-Campak atau batuk rejan pada anak-anak
-Setelah kolaps bronko-pneumonik pada orang dewasa
-Sering terjadi pada TB post-primer, tetapi di apeks, karena itu infeksi sekunder jarang
terjadi.
2. Stenosis atau okulasi bronkus
-Adenoma atau karisnoma
-Benda asing atua serangan asma
-Limfadenopati
3. Aspergilosis
4. Mukovisidosis
5. Bawaan
6. Banyak kasus yang idiopatik
Gambaran klinik
1. Gejala kalsik—batuk dengan banyak sputum yang purulen, terutama pada perubahan
posisi.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
2. Tanda kalisk—krepitasi kasar setempat yang menetap.
3. Mungkin asimotomatik
4. Malaise, demam intermiten, halitosis
5. Kehilangna berat badan atua k egagalan pertumbuhan.
6. Dispne, sianosis atua 'clubbing'
7. Batuk darah (bronkiektasis kering')
8. Tanda-tanda kolaps atau fibrosis
9. Sering terjdi bersamaan dengan sinusitis.
Komplikasi
1. Radang par-paru yang terjadi berulang-ulang sete;ah infeksi saluran napas bagian atas.
2. Radang selaput paru (pleuritis) kering yang timbul berulang
3. Batuk darah berat
4. Abses paru, empiema atua abses otak
5. Kor pulmonale
6. Amiloidosis
RADANG PARU-PARU (PNEUMONIA)
Klasifikasi anatomik
1. Lobar (lobus)
Disebabkan oleh organisme virulen seperti pneumokokus epidemik (misalnya tipe 3)
stafilokokus aureus atau friedlander (klebsiela)
2. Segmental (pneumonia aspirasi benigna)
Disebabkan oleh organisme bervirulensi rendah. Sering terjadi setelah infeksi saluran
napas bagian atas.
3. Lobullar ('bronkopneumonia' jika nilateral)
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Terjadi pada bayi-bayi dan orang-orang tua atau penderita yang lemah. Disebakan oeh
Haemophilus influenzae, 'carrier' pneumokok, sterptokok, TBC.
Klasifikasi etiologik
1. infeksi
2. alergi
3. zat kimia
4. agen fisik
Dalam mencari penyebab radang paru-paru, harus diingat kemungkinan akan:
1. Adanya penyakit paru-paru sebelumnya misalnya karsinoma bronkus, bronkiekatsis
2. Radang paru karena inhalasi
3. Adanya penyakit sistemik yang merupakan predisposisi seperti diabetes, sirosis atau
agranulositosis
4. Benda asing yang tak tampak pada sinar tembus (isalnya kacang)
Tanda-tanda obstruksi disfus saluran napas dan distensi paru
1. Inspeksi
-Bertambahnya diameter AP dada
-Pencekungan fosa supra-kalvikular selama inspirasi
-Vena jugularis terisi selama ekspirasi
2. Palpasi
-Terpakainya otot-otot tambahan (selama bernapas)
-Waktu inspirasi trakea menurun
-Gerakan paradoks dari tepi tulang iga
3. Perkusi
Keredupan jantung dan hati berkuang
4. Auskultasi
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Berkurangnya suara napas dan waktu ekspirasi paksa melebihi 4 detik
TUBERKULOSIS
Bakteriologi
Disebabkan olehorganisme berbentuk batang, Mycobacterium tuberkulisis. Bakteri itu
dapat idup untuk jangka waktu yang lama dalam keadaan kering karena memiliki sarung sperti
lilin.
Patologi
Kontak pertama ddengan kuman ini menyebabkan reaksi radang—folikel tuberkular. Ini
terdiri dari kuman sel-sel retikulo-endotelial yang diinfiltrasi dengan sel-sel raksasa dan
dikelilingi oleh limfosit.
Nekrosis (perkijuan) terjadi pada pusat folikel. Penyatuan daari folikel-folikel seperti
benjolan kecil, yang merupakan gambaran khas tuberkel, dari mana nam apenyakit ini di ambil.
TUBERKULOSIS PRIMER
Ini adalah reaksi yang terlihat pada seseorang yang sebelumnya tidak pernah kontak
dengan kuman itu. Di paru-paru, bentuk lesi primer terdapat tepat dibawah pleura. Penyebaran
limfatik membuat kelenjar getah bening regional terkena dan menyebabkan perkijuan.
Lesi asal tetap tidak tampak. Lesi primer yang diusus, akan menyebabkan hal yang sama
pada kelenjar getah bening regionalnya, yang akan mengalami perkijuan..
Gambaran klinik
Seringkali tidak berarti walau mungkin terjadi gejala seperti 'flu' atau menurunnya berat
badan. Juga, TBC primer tidak tampak pada foto sinar tembus abdomen kecuali jika telah terjadi
perkapuran. Efusi pleura mungkin telah terjadi, dan pada anak-anak sering terdapat pembesaran
yang cukup menyolok dari kelenjar getah bening mediastium yang dapat menyebabkan obstruksi
bronkus.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Nasib dari lesi primer
1. Sembuh, melalui proses fibrosis dan perkapuran. Di paru fokus Ghon ini (suatu parut
dalam lapangan paru, tepat di bawah pleura) dapat dilihat pada foto sinar tembus. Ini
adalah paling sering terjadi.
2. Terjadi bronkopneumonia tuberkulosa, jika suatu folikel memecah masuk ke dalam suatu
bronkus, dan menyebabkan infeksi pada bagian lain dari paru. Timbul demam, keluar
banyak keringat dan batuk. Sebelum ada onat antituberkulosis yang efektif, keadaan ini
biasnya fatal. Dahaknya menyevbarluaskan penyakit.
3. Terjadi tuberkulosis miliar yang disebabkan oleh isi sebuah folikel masuk kedalam
pembuluh darah. Dengan demikian kuman menyebar keseluruh tubuh. Timbul turbekelturbekel
kecil yang multipel, menyerupai biji jawawut. Jika mengenai otak, terjadilah
miningitis tuberkulosis. Dahulu tuberkulosis miliar juga fatal.
4. Menjadi tuberkulosis soliter yang juga karena penyebarluasan oleh darah, tetapi hanya
sedikit kuman yang terlibat. Terjadi lesi soliter yang jauh letaknya dan pembedahn
merupakan satu-satunya pengobatan. Misalnya tuberkulosis tulang atua tuberkulosis
ginjal.
TUBERKULOSIS PASCA PRIMER
Setelah pernah terinfeksi sekali, kontak berikutnya dengan tuberkulosis, menyebabkan
reaksi yang berbeda yang disebabkan karena reaksi alergi maupaun reaksi imun. Alergi terhadap
protein yang terdapat didalam sarungkukan, berkembang kira-kira 6 minggu setelah infeksi
primer.
Infeksi dikemudian hari dengan tuberkulosis atau pada pecahnya suatu lesi primer yang
telah menyembuh (misalnya setelah suatu pengobatan jangka lama dengan steroid) akan
menghasilkan suatu lesi yang berbeda.
Gambaran klinik
Bertambahnya frekuensi denyet nadi, kehilangan berat badan dan demam (sering pasien
berkringat pada malam hari). Kemudaian timbul batuk-batuk dan sesak napas. Foto sinar tembus
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
dada memperlihatkan bayangan pada apeks paru yang disebabkan adanya kavitasi. Jika kavitasi
merusak pembuluh darah, maka timbulah batuk darah.
Nasib dari lesi pasca primer
1. Dapat sembuh.
2. Dapat menyebar secara lokal dengan menimbulkan kavitasi dan pengkijuan
3. Jarang-jaang dapat merusak pembuluh darah dan menyebabkan tuberkulosis miliar.
Pengobatan
Ada kemoterapi ang efektif, tetapi yang menjadi masalah adalah bila pasien merasa gagal
minum obat. Obat-obat yang berguna adalah PAS (para-amino-salicylic acid), isoniazid
(isonoacotinic acid hydrazide), rifampicin, etambutol dan ethionamide.
Sebab-sebab kolapsnya paru
1. Kolaps absorpsi (disebabkan obstruksi bronkial komplit)
-Intraluminal, misalnya karena benda asing, mukus atau bekuan darah
-Mural, misalnya karisnoma bronkial atau adenoma
-Ekstamural, misalnya karena limfadenopati peribronkial atau
aneurisma aorta
2. Pneumatoraks atau efusi pleura.
Sebab-sebab efusi pleura
A. Transudat (cairan yang mengandung protein kurang dari 2g/100ml):
1. gagal jantung
2. sindroma nefrotik
3. kegagalan fungsi hati
B Eksudat (kadar protein lebih dari 2g/100ml):
1. Radang paru-paru
2. Kegansan (karisnoma bronkial, karisnoma sekunder atau Hodgkin)
3. Tuberkulosis
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
4. Infrak paru-paru
5. Penyakit kolagen-vaskular (terutama SLE)
6. Abses subdiafragma
Sebab-sebab pneumotoraks
1. Trauma
2. Iatrogenik misalnya karena torakosentesis atau pembedahan
3. Spontan (bulla subpleura, Emifisema, Asma, Tuberkulosis, Abses paru-paru,
Pneumokoniosis)
Sebab-sebab edema paru akut
1. Gagal jantung kiri:
Artial, misalnya karena stenosis katup mitral. Ventrikular, misalnya karena hipertensi atau
infrak miokardium.
2. Cairan intra vena yang berlebih (overload)
3. Inhalasi gas yang bersifat iritan misalnya klorin
4. Radang paru-paru karena virus atua bakteri yang ganas
5. Emboli lemak.
Sebab-sebab yang paling banyak dari batuk darah
Singkirkan kemungkinan hemp[otisis (perdarahan hidng dan sebagainya)
Pernapasan
1. Karisnoma bronkus
2. Tuiberkulosis paru
3. Bronkitis
4. Bronkitiektasis
5. Abses paru-paru
Kardiovaskular
1. Infark paru-paru
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
2. Stenosis katup mitral
3. Kegagalan ventrikel kiri akut
Yang lebih jarang
1. Radang paru-paru, terutama karena pneumokok
2. Penyakit kolagen-vaskular, terutama poliarrteritis nodosa
3. Hemosiderosis paru idiopatik
FIBROSIS PARU-PARU
Disebabkan oleh infeksi kronik yang telah berlangsung lama atau karena inhalasi debudebu
tertentu. Infeksi kronik menyebabkan fibrosis, yang apabilacukup luas, dapat menggantikan
sebagian besar jaringan paru normal. Seringkali berhubungan dengan bronkiektasis.
Akibatnya, fibrosis itu menyebabkan paru-paru, mediastinum, bahkan dinding dada dapat
mengalami distorsi. Inhalasi debu dapat menyebabkan peradangan kronik dan fibrosis. Debu
terpenting adalah silika, yang menyebabkan silikosis. Tukang batu dan mereka yang
menggunakan gerinda, paling sering terkena, juga penambang batu bara terutama yang
mengandung antrasit.
Pekerjaan absestos mempunyai resiko tambahan terhadap sejenis karisnoma (mesotelioma).
Gambaran klinik
Sesak napas dan sianosis yang makin lama makin bertambah hebat. Ada kecenderungan
untuk sering terkena infeksi saluran napas.
Pengobatan
Pengobatan terhadap keadaan yang telah tejadi, sulit. Yang penting adalah tindakan
pencegahan. Apabila diperlukan beri antibiotik untuk mengatasi infeksi sekunder.
TUMOR-TUMOR PARU GANAS
1. Primer
Karisinoma bronkus
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Salah satu bentuk kanker yang paling sering. Lebih sering mengenai laki-laki walaupun
insiden pada wanita kini makin bertambah. Insiden terbanyak adalah pada kelompok umur 50-60
tahun. Lebih sering lagi pada perokok.
Perubahanmaligna pada sel-sel epitel bronkus menimbulkan tumor yang berdiferensiasi
rendah. Bronkus biasnya tersumabt dan bagian paru distal dari tempat obstruksi menjadi kolaps.
Gambaran klinis
Bentuk yang menetap dan sesak napas yang makin bertambah. Bila terjadi ada sebagian
paru yang kolaps, mungkin dapat menyebabkan infeksi, dan timbul rasa nyeri yang berasal dari
pleura (menusuk) disertai radang dari paru kolaps. Keadaan ini tidak akan pernah
sembuhsempurna kembali.
Bentuk darah adalah gejala yang penting yang disebabkan oleh terjadinya perdarahan dari
permukaan tumor yang luka. Metastasis sekunder mungkin merupakan tanda pertama yang
dijumpai, dan mengenai tulang-tulang (termasuk mandibula), hati, kelenjar getah bening, otak
atau dimana saja.
Pengobatan
Adalah dengan jalan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi, tetapi umumnya
prognosisnya buruk.
2. Tumor-tumor paru maligna sekunder
Mungkin berasal dari jaringan epitel (karisnoma) atau jaringan ikat (sarkoma). Keadaan ini
tidak jarang terdapat diparu dan biasnya lokasi primernya adalah di buah dada, ginjal, kelenjar
tiroid, ataudi paru sendiri. Sarkoma, terutama dari tulang, paling sering bermetastasis ke paruparu.
Metastasis-metastasis itu membentuk deposit-seposit yang dengan sinar tembus terlihat
berbentuk seperti 'cannonball'.
Pengobatan
Pembedahan yang bersifat paliatif. Juga denagn kemoterapi dan radioterapi.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
SINDROM VENA KAVA SUPERIOR
Suatu tumor yang besar di mediastinum yang dapat menekan vena cava superior.
Bendungan yang terjadi, dapat dilihat sebagai pelebaran vena di leher, sianosis dan edema pada
separuh bagian atas tubuh.
Vena-vena supervisial pada dinding dada melebar dan dapat terlihat jelas, karena mereka
membentuk sirkulasi kolateral untuk mengatasi obstruksi pada vena cava. Masa desak ruang
lainnya dalam dada dapat pula menyebabkan obstruksi vena kava, seperti misalnya pada
pembesaran kelnjar getah bening pada penyakit Hodgkin.
Terapi oksigen
Pada hipoksia menahun yang disebabkan oleh hipoventilasi (misalnya bronkitis kronik,
asma), pCO2 arteri meningkat dan bila mengobati dalam keadaan ini dengan oksigen dengan
konsentrasi tinggi, dapat menyebabkan pusat pernapasan kehilangan kepekaan terhadap keadaan
anoksia, dan akan menyebabkan narkosis dengan CO2.
Oleh karena itu haruslah digunakan oksigen yang berkadar rendah dengan 'mask'misalnya
Venti-mask atau Edinburgh mask, disertai dengan analisis gas darah yang dilakukan berkali-kali
(secara seri).
Pada hipoksia karena gangguan pertukaran gas (misalnya pada radang paru-paru atau
edema paru), diperlukan topeng (mask) dengan oksigen berkadar tinggi seperti misalnya
Polymask.
*ALGORITME ACLS*
Bagan 9-1. Algoritme ACLS VF, VT tanpa pulpus, PEA dan asistolik
VT ATAU TANPA PULSE
ABC dan RJP hingga tersedia
defibrilator
Defribrilasi sampai 3 kali
(200J,330J,360J) periksa irama
dan tanda vital setiap selesai
dilakukan defrilasi
RJP, intubasi, akses IV
AKTIVITAS ELEKTRIS
TANPA PULSE
Termasuk: EMD, irama
Idioventriular dan
bradiasistolik
RJP, intibasi, Akses IV
Pikiran penyebab –
penyebab yang revesible:
Hipovolemia, Hipoksia,
tamponade, tension
ASISTOLIK
RJP, intubasi, akses IV
Konfirmasi pada lebih
dari 1 lead
Pikiran penyabab –
penyebab yang
revesible:
Hipoksia, hiperkalemia,
hipokalemia, asidosis,
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Epinefrin 1 mg IV setiap 3-5
menit
Defibrilasi 360 J
dalam 30-60 detik
Obat lini kedua
lihat di bawah
Defibrilasi 360J dalam 30-60
detik
Pola seharusnya drug-shock,
drug-schock
Pneumotoraks, MI masif, PE,
hiperkalemia, asidosis,
overdosis obat, hiporemia
Epinefrin 1 mg IV
Setiap 3-5 menit
pertimbangkan dosis yang
lebih tinggi pada protokol
VF/VT lini kedua
Atropin 1 mg IV
Setiap 3-5 menit untuk
bradikardi hingga mencapai
dosis totalnya 0,04 mg/kg
overdosis obat,
hipotermia
Pertimbangkan pacu
Transkutaneus segera
Epinefrin 1 mg IV
Setiap 3-5 menit untuk
pertimbangkan dosis
yang lebih tinggi pada
protokol VF/VT lini
kedua
Atropin 1 mg
Setiap 3-5 menit untuk
bradikardi hingga
mencapai dosis totalnya
0,04 mg/kg
OBAT LINI KEDUA VF/VT TANPA PULSE
Urutan Standar:
·1  Lidokain 10-15mg/kg (dosis rata – rata 100 mg), ulangi dalam 3-5 menit
·2  Bretilium 5 mg/kg (dosis rata – rata 300-350 mg), ulangi dalam 5 menit dengan
10mg/kg (dosis rata – rata 700 mg)
·3  Magnesium sulfat 1-2 gram IV
·4  Prokainamid 30 mg/menit dengan dosis total 17mg/kg (dosis rata – rata 1 gram)
Pada MI akut pertimbangkan pula:
·1  Amiodaron 150 mg IV sekitar 10 menit
Pilihan tambahan epinefrin:
·2  Dosis Epinefrin pada intyermediat (2-5 mg), meningkat (1 mg, 3mg,5mg) atau tinggi
(0,1 mg/kg)
NATRIUM BIKARBONAT
Dosis: NahCo3 1 mg/kg
Indikasi: Asidosis yang responsive-bikarbonat, overdosis TCA, alkalinisasi urine, waktu
henti yang panjang
PENATALAKSANAAN YPENYEBAB YANG REVESIBEL
Hipovolemi: infuse volume MI massif: terapi reperfusi, IABP
Hipoksia: Ventilasi PE masif: trombolisis
Tamponade:Perikardiosentesis Hiperkalime:NAHCO3, kalsium,insulin
Tension pneumotoraks: dekompresi Asidosis: NAHCO3
jarum
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association.
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Bagan 9-2. Algoritme Takikardia ACLS
TAKIKARDI
ABC akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12 lead, H&P,CXR
Tidak stabil dengan BP rendah, neri dada, AMI dispnua,
CHF atau perubahan pada setatus mental? -ya®Takikardi Sinus tersingkirkan Kardioversi (lihat
dibawah) jaringan diperlukan selama
HR<150
Tidak atau borderline
Lidokain 1-1,5mg/kg
Diotiazem Maneuver Vegal lidokain 1-1,5 mg/kg ulangi0,5-0,75mg/kg
Penyakit Beta ulangi 0,5-0,75 mg/kg setiap 5-10menit
hingga
(beta-blockers) Adenosin setiap 5-10 menit hingga dosis maksimum
Vrapamil 6mg,12mg,12mg dosis maksimum 3mg/kg 3mg/kg
Digoksin pemberian IV secara
Prokainamid cepat adenosin
Kuinidin 6mg,12mg,12mg
Antikoagulan pemberian IV secara cepat
Kompleks PQR melebar?
menyempit melabar
prokkan
amid
tekanan darah lidokain 1-1,5mg/kg 20-30
mg/mnt
rendah atau tak setabil? Dosis beban
maksimal
prokalnamid 20-30mg/menit 17 mg/kg
tidak ya dosis beban maksimal 17mg/kg
Bretilium
5-10 mg/kg sekitar
verapamil 8-10 mg/menit
2,5-5,0 mg IV dosis maksimal
Ulangi5-10mg IV 30 mg/kg/hari
Dalam 15-30 menit
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
digoksin
penyekat beta
(beta-blockers)
diltiazem
KARDIOVERSI TERSINKONISASI
Apabila pasien terbangun dari waktu mengizinkan, berikan sedasi
AF: 100,200,300,360 J
AFL: 50,100,200,300,360 J
PSVT: 50,100,200,300,360 J
VT: 100,200,300,360 J
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)
Bagian 9- 3.Algoritme Bradikardia ACLS
BRADIKARDI
Pasien tidak dalam keadaan henti jantung
ABC, akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12-lead, H & P, roentgen toraks
Tidak stabil dengan tekanan darah rendah, nyeri dada, AMI, dispenu, CHF, atau perubahan pada
status mentalis?
tidak ya
atropine 0,5-1,0mg IV
blok AV derajat dua tipe II setiap 3-5 menit
atau blok AV derajat tiga? Hingga mencapai dosis
total
0,04 mg/kg
tidak ya pacu transkutaneus
pacu traskutaneus dopamin 2-20
mg/kg/menit
observasi (menggunakan pacu transkutaneus
sebagai stu hubungan) epinefrin 2-10
mg/menit
isoprotenol?
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)
Bagan 9-4. Algoritme ACLS syok, edema paru atau hipotensi
EDEMA PARU AKUT, HIPOTENSI, ATAU SYOK
ABC, akses IV, oksigen, tanda vital, EKG 12-lead, H&P, rontgen toraks
Apa penyebab masalah tersebut?
Cairan, transfuse darah bagaimana tekanan darahnya? Lihat algoritme
takikardi
Pertimbangan Vasopresor (setelah pemberian bolus emperis atau bradikardi
250-5—ml NS kecuali pada edema paru
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
(diadaptasi atas izin dari Emergancy Cardiac Care Commitee and Subcommitees, American
Heart Association, pedoman terhadap perawatan Jantung Darurat dan Resusitasi
Kardiopulmonal.JAMA 268:2171, 1992,1992 America Medical Association)
* OBAT – OBAT DI ICU *
DOSIS
Per kg Dosis rata - rata
Pressor, inotropik, dan kronotropik
Dopamine D
b, D
a, b, D
0,5-2 mg/kg/menit
2-10 mg/kg/menit
> 10 mg/kg/menit
50-150 mg/menit
200-500 mg/menit
500-1000 mg/menit
Norepinefrin a1 > b1 1-40 mg/menit
Fenilefrin a1 10-300 mg/menit
Dobutamin b1 > b2 2-20 mg/kg/menit 50-1000 mg/menit
Epinefrin a1, a2, b1, b2 2-20 mg/menit
Isoproterenol b1, b2 0,1 – 10 mg/menit
Amrinon PDE 0,75 mg/kg sekitar 3
menit, lalu 5-10
mg/kg/menit
40-50 mg sekitar 3
menit, lalu 250-900
mg/menit
Milrinon PDE 50 mg sekitar 10
menit, lalu 0,375-
0,75 mg/kg/menit
3-4 mg sekitar 10
menit, lalu 20-50
mg/menit
Kardiak
Lidokain Kanal Na (na channel)
(golongan IB)
1-1,5 mg/kg, lalu 1-4
mg/menit
70-100 mg lalu 1-4
mg/menit
Prokainamid Kanal Na (Na channel)
(golongan IA)
17 mg/kg sekitar 60
menit, lalu 1-4
mg/menit
1 gram sekitar 10
menit lalu 1-4
mg/menit
Amilodaron Na, K, penyekat b, CCB
(golongan III)
150 mg sekitar 10 menit, lalu 1 mg/menit
selama 6 jam, lalu 0,5 mg/menit selama 18
jam
Bretilium Kanal K (K channel)
(golongan III)
5-10 mg/kg, lalu 1-4
mg/menit
350-700 mg lalu 1-4
mg/menit
Ibutilid Kanal K (K channel)
(golongan III)
1 mg selama 10 meni, dapat diulang 1 kali
Nitrogliserin NO 10-1000 mg/menit
Nitroprusid NO 0,1-10 mg/kg/menit 5-800 mg/menit
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Epoprostenol Vasodilator direk 2-20 mg/kg/menit
Propranolol Penyekat b 0,5-1,0 mg setiap 5 menit, lalu 1-10 mg/jam
Esmolol Penyekat b1 > b2 500 mg/kg, lalu 25-
300 mg/kg/menit
20-40 mg sekitar 1
menit, lalu 2-20
mg/menit
Labetalol Penyekat a1, b1, b2 20 mg sekitar 2 menit, lalu 20-80 mg setiap 5
menit, lalu 1-10 mg/jam
Verapamil CCB 2,5-5 mg sekitar 1-2 menit diulang 5-10 mg
dalam 15-30 menit prn 5-20 mg/jam
Diltiazem CCB 0,25 mg/kg sekitar 2
menit pemberian
ulang prn 0,35 mg/kg
satu kali lalu 5-15
mg/jam
20 mg sekitar 2 menit
pemberian ulang 25
mg satu kalli PRn
lalu 5-15 mg/jam
Adenosin Reseptor Purinergik pada
AVN
Pemberian cepat 6 mg jika tak berespons 12
mg ® 12-18 mg
DOSIS
Per kg Dosis rata – rata
Kardiak
Enalaprilat ACE 0,625-25 mg sekitar 5 menit, lalu 0,625-5 mg
setiap 6 jam
Hidralazin Vasodilator direk 5-20 mg setiap 20-30 menit
Sedasi
Morfin Reseptor opioid m 1 tak terbatas mg/jam
Fentanil Reseptor opioid m 50-100 mg lalu 50 tak terbatas mg/jam
Thiopental Barbiturate 3-5 mg/kg sekitar 2
menit
200-400 mg sekitar 2
menit
Etomidat Anesteti 0,2-0,5 mg/kg 100-300 mg
Propofol Anestetik 1-3 mg/kg lalu 0,3-5
mg/kg/jam
50-200 mg lalu 20-400
mg/jam
Diazepam Benzodiazepine 1-5 mg setiap 1-2 jam, lalu setiap 6 jam prn
Midzolam Benzodiazepine 0,5-2 mg setiap 5 menit prn atau 0,5-4 mg, lalu
1-10 mg/jam
Ketamin Anestetik 1-2 mg/kg 60-150 mg
Haloperidol Antipsikotik 2-5 mg setiap 20-30 menit
Paralitikum
Suksinilkolin Paralysis, depolarisasi 0,6-1,1 mg/kg 170-100 mg
Tubokurare nACh 10 mg, lalu 6-20 mg/jam
Pankuronium nACh 0,08 mg/kg 2-4 mg setiap 30-90
menit
Vakuronium nACh 0,08 mg/kg lalu 0,05-
0,1 mg/kg/jam
5-10 mg sekitar 1-3
menit, lalu 2-8 mg/jam
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Kisatrakurium nACh 5-10 mg/kg/menit
Lain – lain
Aminofilin PDE 5,5 mg/kg sekitar 20
menit,, lalu 0,5-1
mg/kg/jam
250-500 mg alu 10-80
mg/jam
Insulin 10U, lalu 0,1 U/kg/jam
Glukagon 5-10 mg, lalu 1-5 mg/jam
Vasopressin Reseptor V1 0,1-0,4 U/jam
Oktreotid Analog somatostatin 50 mg lalu 50 mg/jam
Fenitoin Antiepilepsi 20 mg/kg pada 50
mg/menit
1-1,5 gram sekitar 20-
30 menit
Fosfenitain Antiepilepsi 20 mg/kg pada 150
mg/menit
1-1,5 gram sekitar 10
menit
Fenobarbital Barbiturate 20 mg/kg pada 50-75
mg/menit
1-1,5 gram sekitar 20
menit
Manitol 1,5-2 gram/kg sekitar 30-60 menit ulangi setiap
6-12 jam untuk memperhatikan osmolaritas 310-
320
* ANTIBIOTIK *
Dosis pada gagal jantun  g
LFG >
50
LFG 10-50 LFG < 10
Sefalosporin
generatif IV
Sefalim
1-2 gram IM/IV setiap 12 jam
NC 1-2 gram setiap
16-24 jam
1-2 gram setiap
24-48 jam
Aminoglikosida
Gentamisin 1,0-1,7 mg/kg setiap 8 jam 60-90%
Setiap
8-12 jam
30-70%
setiap
12-18
jam
20-30%
setiap 24-
48 jam
Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam
Tobramisin 1,0-1,7 mg/kg setiap 8 jam 60-90%
Setiap 8-12 jam
30-70%
setiap 12-
18 jam
20-30%
setiap 24-
48 jam
Atau1,0-1,7mg/kg setiap(8XserumCr)jam
Amikasin 5 mg/kg setiap 8 jam 60-90%
Setiap
8-12 jam
30-70%
setiap
12-18
jam
20-30%
setiap 24-48
jam
Atau1,0-1,7mg/kg
setiap(8XserumCr)jam
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Fluorokuinolon
Siproflokasin
Grepafloksasin
Levoflokasin
Norfloksasi
Ofloksasin
Sparfloksasin
Trovafloksasin
500-750 mg PO setiap 12 jam
200-400 mg Iv setiap 12 jam
400-600 mg PO setiap 24 jam
250-500 mg PO/IV setiap 24 jam
400 mg PO setiap 12 jam
200-400 mg PO/IV setiap 12 jam
400 mg PO pada hari 1,lalu
200 mg PO setiap 24 jam
100-200 mg PO setiap 24 jam
200-300 mg Iv setiap 24 jam
NC
?
NC
NC
NC
NC
NC
250-500 mg setiap 12
jam
?
250mg setiap 24jam
400mg setiap12-24jam
400mg setiap 24 jam
200 mg setiap 48 jam
NC
250-500 mg
setiap 12
jam
?
250mg
setiap 24jam
400mg
setiap12-
24jam
400mg
setiap 24
jam
200 mg
setiap 48
jam
NC
Makrolid
Azitromisin
Klaritromisin
Eritromisin
500 mg PO pada hari 1, lalu
250 mg PO setiap 24 jam
250-500 mg PO setiap 12 jam
0,5-1 gram IV setiap 6 jam
250-500 mg PO setiap 6 jam
NC
?¯
NC
NC
?¯
NC
NC
?¯
250-500 mg
IVsetiap 6
jam, 250 mg
PO setiap 6
jam
Tetrasiklin
Tetrasikin
Doksisiklin
250-500 mg PO setiap 6 jam
100 mg PO/IV setiap 12-24 jam
250-500
setiap 8-
12 jam
NC
Hindari
NC
Hindari
NC
Lain – lain
Kloramfenikol
Klindamisin
Metronidazol
Nitrofurantoin
TMP-SMX
0,5-1 gram IV/PO setiap 6 jam
600 mg IM/IV setiap 8 jam
150-300 mg PO setiap 6 jam
15 mg/kg IV, lalu
7,5 mg/kg (-500 mg)
Setiap 6 jam
500 mg PO setiap 6 jam
50-100 mg PO setiap 6 jam
2-5 mg TMP/kg
PO/IV setiap 6 jam
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
NC
Hindari
2-5 mg TMP/kg
Setiap 12 jam
NC
NC
NC
Hindari
Hindari
Vankomisin 500 mg IV setiap 6 jam
1 gram IV setiap 12 jam
1 gram
setiap
24-72
Ikuti kadar acaknya, pemberian dosis
ulang dengan 1 gram apabila kadarnya
<10
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
jam
(* tablet keuatan tunggal – 1 ampul – 80 TMP + 400 mg SMX)
* FORMULA & REFERENSI CEPAT *
KARDIOLOGI
Parameter Hemodinamik Nilai Normal
Tekanan arteri rata- rata (MAP) = (SBP X 2) + DBP
3
70-100 mm Hg
Denyut jantung (HR) 60-100 kali per detik
Tekanan atrium dekstra (RA) £ 6 mm Hg
Ventrikel dekstra (RV) Sistolik 15-30 mm HG
Distolik 1-8 mm HG
Arteri pulmonalis (PA) Sistolik 15-30 mm Hg
Rata – rata 9-18 mm Hg
Distolik 6-12 mm Hg
Tekanan wedge kapiler pulmonal (PCWP) £ 12 mm HG
Curah jantung (CO) 4-8 L/menit
Indeks jantung (CI) = CO
BSA
2,6-4,2 L/menit?m2
Isi sekuncup (SV) = CO
HR
60-120 ml/kontraksi
Indeks isi sekuncup (SV) = CI
HR
40-50 ml/kontraksi/m2
Resistensi vascular sistemik (SVR) = (MAP-Rata – rata RA) X 80
CO
800-1200 dyne X detik/cm3
Resistensi vaskular paru(PVR)=([rata-rataPA] - [rata-rataPCWP]) X 80
CO
120-250dyne X detik/cm3
(catatan*aturan 6(rule of 6)*untuk tekanan yang diukur kateter PA: RA £ 6, RV £ 30-/6, PA£ 30/12,
WP £ 12)
Curah jantung Fick
Konsumsi oksigen (L/menit) = curah jantung (L/menit) X selisih oksigen arteivenosa
Curah jantung (L/menit) = konsumsi oksigen (L/menit)/ selisihh oksigen arterivenosa
Konsumsi oksigen harus diukur (dapat diperkirakan sekitar 125 ml?menit?m2, tapi sangat tidak
akurat)
Selisih oksigen arterivenosa = Hb (g/dL) X 10 (dL/L) X 1,36 (ml O2/g Hb) X (Sa02 - SvO2)
Sa02 Diukur dalam sempel arteri (biasanya 93-98%)
SvO2 = O2 vena yang tercampur dalam arteri pulmonalis (normal – 75%)
Jadi, Curah jantung (L/menit) = konsumsi oksigen_____________
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Hb (g/dL) X 13,6 X (Sa02 - SvO2)
PARU
Ruang mati (dead space) = unit paru yang mengalami ventilasi namun tidak mengalami perfusi
Pirau intrapulmonalis (intrapulmonary shunt) = unit paru yang mengalami perfusi namun
tidak mengalami ventilasi.
Persamaan gas Alveolar : PAO2 = [ FiO2 X (760 – 47)] – PaCO2
R [p=0,8]
PAO2 = 150 – PaCO2
0,8 [pada udara kamar]
Gradien A-a = PAO2 – PaO2 [Gradien A-a normal = (usia X 0,4)]
Ventilasi menit (VE) = Volume tidal (VT) X laju pernapasan (RR) [Normal 4-6 L/menit]
Volume Tidal (VT) = ruang alveolar (VA) + ruang mati (VD)
Fraksi volume tidal pada ruang mati (VD / V1) = PaC)2 – PekspirasiCO2
PaCO2
PaCO2 = 0,863 X Produksi CO2 ( VCO2 ) = 0,863 X V CO2
Ventilasi alveolar (VA) V1X (1-VD/V1)
GINJAL
Aturan Kompensasi
Gangguan primer Formula
Asidosis metabolik ¯ PaCO2 = 1,25 X 
 HCO3 (juga, PaCO2 = dua angka pH terakhir)
Alkalosis metabolik ­ PaCO2 = 0,75 X 
 HCO3
Asidosis respiratori akut ­ HCO3 = 0,1 X 
 PaCO2 (juga, ¯pH = 0,08 X 
PaCO2)
Asidosis respiratori kronis ­ HCO3 =0,4 X 
PaCO2 (juga, ¯pH = ,003 X 
PaCO2)
Alkalosis respiratorik akut ¯ HCO3 = 0,2 X 
PaCO2
Alkalosis respiratorik kronis ¯ HCO3 = 0,4 X 
PaCO2
Asam – basa
Persamaan Henderson – Hasselbalch: pH pKa + log [basa]
[asam]
pH = 6,10 + log [ HCO3 ]
0,03 X PaCO2
[H+] = 80 - dua angka pH terakhir [bila pH antara 7,20 dan 7,60]
[H+] = 24 X PaCO2
[HCO3]
Anion gap (AG) = Na – (Cl + HCO3) [normal = 12 ± 2 mEq]

 (“delta – delta”) = 	AG(hasil perhitungan AG-12)

 	HCO3(24-serum HCO3hasil perhitungan)
Anion gap urine (UAG) = (UNa+UK)-UCl
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Osmolalitas hasil perhitungan = (2XNa) + (gluk / 18) + (BUN / 2,8 ) + (EtOH / 4,6)
Celah osmolar (OG) = osmolaritas yang terukur – osmolaritas hasil perhitungan [normal<10]
Cairan tubuh
Total Body Water (BTW) = 0,60 X berat badan ideal (X0,85 pada perempuan)
Fungsi ginjal
Estimitas Klirens Kreatinin = [140-usia (tahun) X BB (kg)
(X 0,85 pada perempuan)
Serum kreatinin(mg/dL)X72
Klirens Kreatinin hasil perhitungan (CrCl) berdasarkan pada urine yang terkumpul dalam 24
jam
PCr (mg/dL) X 0,01 (dL/ml) X CrCl (ml/menit) X 1400 (menit/24jam) = UCr(mg/ml) X
UVol(ml/24jam)
CrCl = [UCr(mg/ml) X Vvol(ml/24jam)]
[PCr(mg/dl) X 14,4]
Fraksi ekskresi Na (FENa%) = UNa(mEq/L) UNa
X 100% PNa
PNa(mEq/L)
=
UCr(mg/ml) UCr
X 100 (ml/dl) PCr
PCr(mg/ml)
Natrium dan air
Na yang terkoreksi pada hiperglikemia = Na yang terukur + [ 1,6 X ( glukosa yang terukur –
100)
100
Defisit Na pada hiponatremia = TBW X (140 – Nayang terukur) (X 0,85 pada perempuan)
Defisit air bebas pada hipernatremia = TBW Na yang terukur
- 1 (X0,85pada
perempuan)
140
Estimasi defisit air bebas pada hipernatremia = ( Na yang terukur – 140 )
3
Koreksi cepat baik pada hipo-maupun hipernatremia dapat menyebabkan perubahan yang cepat
pada volume serebral,
Sehingga kecepatan laju perubahan pada Na sebaiknya tidak lebih dari 0,5 mEq/L/jam
Penatalaksanaan Hiperkalemia
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
Intervensi Dosis Onset Keterangan
Kalsium glukonas 2 ampul IV Beberapa menit Efek sementara
Menstabilkan membran sel
Insulin Insulin reguler 10 U IV
+ 1-2 ampul D5W
15-30 menit Efek sementara
Membawa K ke dalam sel
Bikarbonat 1-3 ampul IV 15-30 menit Efek sementara
Membawa K ke dalam sel
untuk ditukar dengan H
Kayeksalat 30-90 gram PO/PR 1-2 jam ¯ total K tubuh
Pertukaran Na dengan K di
dalam traktus gastrointestinal
Diuretik Furasemid  40 mg IV 30 menit ¯ total K tubuh
Hemodialisis ¯ total K tubuh
HEMATOLOGI – ONKOLOGI
Heparin
Heparin untuk Tromboembolisme
Bolus 80 U/kg
18 U/kg/jam
PTT (detik Pengaturan
< 40 Bolus 3000 U,
­ kecepatan 300 U/jam
40-49 Bolus 2000U,
­ kecepatan 200 U/jam
50-59 ­ kecepatan 100 U/jam
60-84 Tanpa perubahan
85-100 ¯ kecepatan 100 U/jam
100-150 ¯ 200 U/jam
> 150 Tahan 1 jam , ¯ 200 U/jam
Heparin untuk Sindrom Koronaria Akut
Pada MI akut dengan alteplase bolus 60 U/kg
(maksimum 400 U) 12 U/kg/jam (maksimum
1000 U/jam) pada UAP/NQWMI bolus – 80
U/kg (maksimum 5000 U) – 14 U/kg/jam
(maksimum 1000 U/jam)
PTT (detik) Pengaturan
< 40 Bolus 3000 U,
­ kecepatan 100 U/jam
4049 ­ kecepatan 50 U/jam
50-70 Tanpa perubahan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
71-85 ¯ kecepatan 50 U/jam
86-100 Tahan 30 menit,
¯ kecepatan 100 U/jam
101-150 Tahan 60 menit,
¯ kecepatan 150 U/jam
>150 Tahan 60 menit,
¯ kecepatan 300 U/jam
Periksa PTT 6 jam setelah setiap kali terjadi perubahan (waktu paruh heparin adalah -90 menit)
Periksa PTT empat kali atau dua kali sehari bila PTT digunakan untuk tujuan terapeutik
Periksa CBC empat kali sehari (untuk memastikanhitung hematokrit dan trombosit stabil)
Pemberian reaksi: protamin 1 mg/100 U heparin ( tiak lebih dari 50 mg)
(untuk infuse, dipergunakan protamin seperlunya untuk membalikan 2X jumlah heparin yang
diberikan per jam).
Warfarin
Normogram Pembebanan (loading) Warfarin)
Hari INR
< 1,5 1,5 – 1,9 2,0 – 2,5 2,6 – 3,0 > 3,0
1 – 3 5 mg (7,5, mg jika> 80 kg) 2,5-5,0 mg 0-2,5 mg 0 mg
4 – 5 10 mg 5 – 10 mg 0-5 mg 0-2,5 mg
6 Dosis didasarkan pada kebutuhan pemberian 5 hari sebelumnya
(Ann Intern Med 126:133,1997 dan Arch Intern Med 159:46,1999)
Terapi tumpang – tindih Warfarin – Heparin
3 Indikasi: bila kegagalan untuk antikoagulasi cepat menyebabkan risiko morbidilitas dan
mortalitas ­ (contoh : DVT/PE, thrombus Intrakardiak)
4 Rasional: (1) Waktu paruh kadar factor VII (3-6 jam) lebih pendek
dibandingkan waktu paruh kadar factor II (-72 jam). Sehingga Warfarin
dapat meningkatkan PT sebelum mencapai suatu keadaan antitrombotik
yang sebenarnya.
(2) Protein C juga memiliki waktu paruh yang lebih pendek dari faktor II
sehingga secara teoritis mencetuskan suatu keadaan hiperkoagulasi sebelum
mencapai suatu keadan antitombotik yang sebenarnya.
1 Metode: (1) PTT terapeutik dicapai dengan menggunakan heparin
(2) Terapi Warfarin dimulai
(3) Heparin dilanjutkan sampai INR terapeutik selama  2 hari dan pasien telah
menerima sedikitnya 4-5 hari warfarin (secara kasar bersamaan dengan
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
waktu paruh -2 dari faktor II atau pengurangan hingga 25%)
Pembalikan Reaksi Warfarin
Pilihan Waktu efek Indikasi
d/c warfarin Hari INR < 9 dan tanpa pendarahan
Vitamin K Beberapa jam hingga
beberapa hari
Dosis rendah (1-2,5 mg) PO/SC: INR > 5 dan
pada pasien ­ risiko perdarahan dosis medium
(3-5 mg) PO/SC: INR > 9 dosis tinggi ( 10 mg)
SC/IM/IV: INR >20 atau perdarahan yang serius
FFP segera 2-4 U IV setiap 6-8 jam
INR >20, perdarahanserius, atau kebutuhan
untuk pembalikan yang ceapt (pra-prosedural)
(Chest 114:445s,1998)
HABITUS TUBUH
Berat badan ideal = [ 50,0 kg(laki – laki)atau 45,5 kg(perempuan) + 2,3 kg/inci lebih dari 5
kaki
Area permukaan tubuh (dalam tubuh m2) = 
tingi (cm) X berat (kg)
3600
STATISTIK
Ada penyakit Tidak ada penyakit
Uji positif a
(positif asli, TP)
b
(positif palsu, FP)
Uji negatif c
(negatif palsu, FN)
d
(negative asli, TN)
Prevalensi = seluruh penyakit = __a + c___
Seluruh pasien a + b + c + d
Sensitivitas = positif asli = __a __
Seluruh penyakit a + c
Spesifisitas = negative asli_____ = ___d___
Seluruh yang sehat b + d
Nilai prediktifpositif = positif asli____ ____= __a__
Seluruh yang positif a + b
Nilai prediktifnegatif = negatif asli_________ = __d__
Seluruh yang negative c + d
Ketepatan = positif asli + negative asli = _____a + d___
Seluruh pasien a + b + c + d
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.
Buku Saku Klinis INFEKSI
ASSALAMUALAIKUM wr wb
TIDAK ADA GADING YANG TAK RETAK
MOHON MAAF BILA ADA PENULISAN DAN KETIKAN YANG SALAH
ILMU ALLAH YANG AMAT LUAS BETAPA PICIKNYA BILA TIDAK KITA
AMALKAN DAN DIKEMBANGKAN, bahan ini diambil untuk kuliah ilmu penyakit
dalam terimah kasih
WASSALAMUALAIKUM WR WB .......... dr. liza
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software
http://www.foxitsoftware.com For evaluation only.